Miten kansanterveydellisesti voi vaikuttaa fosfaatti/fytiini suhteeseen ravinnossa?

Tähän ei liene  kovin paljon mahdollisuuksia nyky-yhteiskunnassa koska  hiivalla leivonta ja fosfaattipitoisten lisäaineiten käyttö  on laajamittaista ja jokapäiväistä.

On kuitenkin eri kulttuureita, joissa on rajoitettu  hiivan käyttöä. Tästä voi mainita juutalaisuuden, jossa jo Mooseksen ajoista  opetettiin   happamattoman leivän teko. Nykyaikana  tehdään happamatonta leipää  vaalean vehnänäkkileivän tapaisina levyinä ja niitä syödään  viikon ajan pääsiäisen ns. Happamattoman leivän päivänä ja samalla kaikki hapatus  ja hiiva on poistettu talosta ja keittiöt siivottu vanhoista imeltyneistä jauhoista  ja taikinajuuresta.  Sen lisäksi että  käytetään nuo 7 päivää happamatonta leipää, sitä on nykyisin jäljellä  vielä monet viikot pääsiäisen jälkeen kaupoissa ja kodeissa joten sitä käytetään pidemmänkin aikaa kevättalvella. Varsinainen  hiivalla leivottu vehnäleipä tulee siten helluntaista eteenpäin käyttöön. Myös  käytetään myslin tapaan  paahdettuja jyviä, joita ei ole  hiivalla hajoitettu ( siis ilman fytaasikäsitelyä).  UT mainitsee myös että Jeesus  kuljetti kolmen vuoden ajan opetuslapsiaan luonnon helmassa  opetusretkillä ja he  söivät mm vehnän tähkien jyviä, jotka ovat  hyvin fytiinipitoisia.  ja luonnollisesti muuta hedelmää ja marjaa luonnosta.

 Kun tällainen totuttautuminen tuntemaan happamen ja happamattoman eroa  opitaan , tulee samalla  eräänlainen terveellinen herkkyys jolloin alkaa  välttää liikaa hapatusta.

Israelin dieetissä  merkillepantavaa on myös hedelmien  variaation korotus.  Mainitaan  monta lajia. Kuten hyvin tiedetään  täällä Pohjoismaissa on tapana käyttää  vähää variaatiota ja pitkäaikaisesti, joten  ainoastaan mainostamalla ja kansanvalistustyöllä herätetään  hedelmänkäytössä variaatioon, mikä lisää muidenkin  fytokemikaalien  kirjoa ravintoon.
Näitä hedelmiä korostavia juhlia on Israelin dieetissä ainakin kolme: Luonnon uusivuosi  noteeraa puut ja varsinkin hedelmäpuut. Helluntai noteeraa  ensihedelmät ja Lehtimajanjuhla sadon päättymisen hedelmät.  Pääsiäisenä  happamattoman viljan lisäksi käytetään erinäisiä yrttejä happamattoman särpimen kanssa.
Kaikki tällainen tasapainottaa  fosfaattiaineenvaihduntaa.  Kliininen etu pitäisi siten  pystyä mittaamaan jotenkin.
Jos fosfaatin liikatarjonnan kuvaajana on esim PIP3/PIP2 suhde ja PI3K/PTEN suhde  niin saatettaneen havainnollistaa asiaa.  PTEN pystyy palauttamaan PIP3 muotoa PIP2 muotoon.

Luonnollisesti on olemassa kansoja ja kansanheimoja joilla ei ole vehnäleipää  saatavilla. Asiasta on heille omat etunsa. 
Muistiin 9.2. 2015.
Mainitsen vielä että israelin uskonto Mooseksen  ajoista on  ihmisen fyysistä terveyttä suojaava. Esim 7 päiväinen rytmi, 6 työpäivää ja sapattina ei saa liikkua eikä kantaa raskasta- tämä voitelee  sydäntä ja aivoja sekä munuainen saa leponsa.  Jopa yksi vedetön paastopäivä vuodessa on  fysiologisesti edullinen. Antidiureettisen järejstelmän  hallinnassa (hypotalamus-  hypofyysi- lisämunuaisakseli.
Kun puhutaan maasta joka vuotaa maitoa ja mettä- näen sen tarkoittavan myös  sitä, että ymmärretään  miten hyvään psykofyysiseen terveyteen  Aabrahamin usko johtaa ihmiskuntaa siellä, missä he ovat toteuttamassa Jumalan valtakuntaa omassa elämässään. ottamassa vastaan niitä  rajoituksia ja puitteita, joihin Luoja ihmisensä loi, jotta ihminen menestyy tällä planeetallaan.
Muistiin 8.5. 2015

Mitokondria ja IP6. Glioblastooma ja apoptoosi

Neurochem Res. 2007 Dec;32(12):2094-102. Epub 2007 Jul 7.

Molecular mechanism of inositol hexaphosphate-mediated apoptosis in human malignant glioblastoma T98G cells.

Karmakar S¹, Banik NL, Ray SK.

Tiivistelmä. Abstract

•  Ihmisen tappavin aivokasvain on GLIOOOMA. Nykyiset  terapiat ovoat useimmiten tehottomia ja on tarvetta kehittää uusia aineita tämän tuhoavan taudin hallitsemiseksi. 
• Inositolihexafosfaatti(IP6) on fytokemikaali, jota on jyvissä, viljassa, pähkinöissä ja runsaskuituisissa ruoissa. Aiemmat tutkimukset osoittavat, että IP6 omaa  syöpää vastustavia piirteitä useissa in vitro ja in vivo- tuumorimalleissa.  Kuitenkaan glioblastooman suhteen ei ole arvioitu IP6:n terapeuttista tehokkuutta. 
• Tässä tutkimuksessa  selvitetään molekulaarinen mekanismi , mikä IP6:lla on  ihmisen maligneissa glioblastoomasoluissa T98G.
•  Tutkittujen syöpäsolujen elinkykyisyys väheni käsittelyn jälkeen nostettaessa IP6 annostusta. T98G soluja altistettiin  0.25, 0.5 ja 1 mM IP6 pitoisuuksille  24 tunnin ajan ja silloin havaittiin morfologisia ja biokemiallisia apoptoosin merkkejä.
•  Bax ja Bcl-2 proteiinien expressiossa  suhde Bax:Bcl 2 kohosi ja sytokromi c:n sytosoliset pitoisuudet säätyivät ylös viitaten mitokondriaaliseen kaspaasikaskadivälitteiseen apoptoosiin.  IP6 sääti alas solun elossapysymistekijöitä kuten  BIRC-2 proteiinin ja telomeraasin , joten apoptoosi edistyi.
•  Apoptoosin aikana  kalpaiini ja kaspaasi-9 säätyivät ylös. Kalpaiinin ja kaspaasi-3:n lisääntyneen aktiivisuuden takia pilkkoutui  alfa-spektriini spesifisesti ja siitä tuli spektriinin hajoamistuotteet  SBDP. Lisääntynyt kaspaasi-3-aktiivisuus pilkkoi myös  kaspaasi-1 aktivoituvan DNaasi-inhibiittorin  ja polyADP-riboosipolymeraasin. 
• Yhteenvetona  IP6 sääti alas elossapitävät tekijät BIRC-2 ja telomeraasin ja sääti ylös kalpaiinin ja kaspaasi-3 aktiviteetit  tuumorisolun T98G apoptoimiseksi.

Glioblastoma is the deadliest brain tumor in humans. Current therapies are mostly ineffective and new agents need to be explored for controlling this devastating disease. Inositol hexaphosphate (IP6) is a phytochemical that is widely found in corns, cereals, nuts, and high fiber-content foods. Previous studies demonstrated anti-cancer properties of IP6 in several in vitro and in vivo tumor models. However, therapeutic efficacy of IP6 has not yet been evaluated in glioblastoma.

 Here, we explored the molecular mechanism of action of IP6 in human malignant glioblastoma T98G cells. The viability of T98G cells decreased following treatment with increasing doses of IP6. T98G cells exposed to 0.25, 0.5, and 1 mM IP6 for 24 h showed morphological and biochemical features of apoptosis. Western blotting indicated changes in expression of Bax and Bcl-2 proteins resulting in an increase in Bax:Bcl-2 ratio and upregulation of cytosolic levels of cytochrome c and Smac/Diablo, suggesting involvement of mitochondria-dependent caspase cascade in apoptosis. IP6 downregulated cell survival factors such as baculovirus inhibitor-of-apoptosis repeat containing-2 (BIRC-2) protein and telomerase to promote apoptosis.
Upregulation of calpain and caspase-9 occurred in course of apoptosis. Increased activities of calpain and caspase-3 cleaved 270 kD alpha-spectrin at specific sites generating 145 kD spectrin break down product (SBDP) and 120 kD SBDP, respectively. Increased caspase-3 activity also cleaved inhibitor of caspase-3-activated DNase and poly(ADP-ribose) polymerase.
 Collectively, our results demonstrated that IP6 down regulated the survival factors BIRC-2 and telomerase and upregulated calpain and caspase-3 activities for apoptosis in T98G cells.

PMID:

17616815

[PubMed - indexed for MEDLINE]

PIP3 asiaa

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15086520

Syklinen Inositolifosfohydrolaasi (cIPH) joka saa aikaan IMP muodon.

(Kommenttini 6.2. 2015 :  Tämä on ensimmäinen artikkeli mitä luin tästä entsyymistä syklisestä inositolifosfohydrolaasista.  vuonna 2003. Katson sitten mitä tästä myöhemmin kirjoitetaan.  Inositolifosfaateilla on taipumus verkottua, myos M Tuyrk  kuvasi niitä yhdistyneitä motoja  väitöskirjassaan ja ilmeiseseti tämä entsyymi sievistää  niitä verkkoja fosfaatin kohdalta  siten että IMP- muoto  tulee yksinään  esille  ja sille on taas IMPaasi entsyymi, joka  vapauttaa fosfaattia Pi ja myoinositiókia Siis kyse ei ole  kovalenttisen inositolirenkaan hiilisidosten särkemisestä)

• LÄHDE: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1077315097926296

   Demonstration of the Presence of Cyclic Inositol Phosphohydrolase in Human Urine, Biochem Mol Med 1997 oct, 62(1) 95-100.

M.Chandra Sekar, Edward D. Scott,  Vijaya Sambandam, Reginald E. Berry
Suomennosta: tiivistelmästä
Syklinen inositolifosfohydrolaasi (cIPH) pilkkoo  syklisen sidoksen  syklisestä inositolimonofosfaatista (cIP) ja tuloksenaon IMP, inositolimonofosfaatti
  Tutkijat osoittavat , että ihmisen vuorokausivirtsasta on löydettävissä  entsyymiä cIPH sekä miehiltä että naisilta.   Se cIPH määrä, mitä päivittäin vapautui, vaihteli tutkituilla sairaalapotilailla,   miehillä  0- 243 yksikön välillä ja naisilla  15- 346 yksikön välillä.
 Tämän entsyymin vapautuminen ei ollut suhteessa munuaisfunktioon, jota mitattiin kreatiniinin puhdistumalla. Joninvaihtokromatografialla tai HPLC geelifiltraatiolla voitiin  todeta selvä cIPH-piikki ja  se vastasi molekyylipainoa  40 kDa geelifiltraatiossa
Tämä oli ensimmäinen osoitus tämänkaltaisesta  entsyymistä ihmisvirtsassa.  Suuri variaatio  ( 20 kertainen) tämän proteiinin erityksessä  näillä sairaalapotilailla, joista näytteet oli kerätty, viittaisi siihen, että  tällä proteiinilla  saattaisi olla  fysiologista tai /ja patologista merkitystä.

Cyclic inositol phosphohydrolase (cIPH), cleaves the cyclic bond of cyclic inositol monophosphate (cIP) to yield inositol monophosphate. In this communication, we demonstrate the presence of cIPH in human urine. cIPH was measured in the 24-h urine samples of both male and female hospital patients. cIPH released per day ranged from 0 to 243 units in men (n= 16) and from 15 to 346 units in women (n= 18). Release of cIPH activity was not related to renal function as measured by creatinine clearance. HPLC ion-exchange chromatography or HPLC gel filtration of ammonium sulfate precipitate yielded a distinct cIPH peak with an apparent molecular weight of 40 kDa on gel filtration.

 This is the first demonstration of the presence of this enzyme in human urine. The large variation (over 20-fold) in the excretion of this protein suggests that it may have physiological and/or pathological significance.

• LÄHDE 2 vuodelta 1998. Neonataalisesta alalta tulee  myös tietoa tästä entsyymistä.
• Biol Neonate. 1998;74(3):253-8. Fetal and placental cyclic inositol phosphohydrolase in normoxia and hypoxia.
  Tan S¹, Sekar MC.
   Tiivistelmän suomennosta
  Syklinen inositolifosfohydrolaasi (cIPH)  muuttaa  syklisen inositolimonofosfaatin (cIP), solukasvun oletetun modulaattorin, inositolimonofosfaattimuotoon (IMP). Tutkijat tekevät oletuksen  (hypoteesin ), että hypoksinen-iskeminen vaurio  alentaisi  cIPH-aktiivisuutta istukassa.
   Kaniineilla tehtiin   sokkokoe  jossa toisilla koe-eläimillä oli  raskauden 29. viikolla 50 minuutin uterus-iskemia (hypoksia)  ja kontrolleilla ei tätä iskemiavaihetta ollut.  Entsyymi  cIPH-aktiivisuus  osoitettiin cIP aktiivisuus ja määritettiin  3H-inositolin  vapautuminen.  vaikka  ennen koetta ei ollut osoitettavissa  inkuboimalla  tritium-cIP:llä ja sitten mitattiin  (3H)-inositolin vapautuminen.
  Vaikka  edeltä  ei ollut osoitettavissa   cIPH-aktiivisuutta  verestä, oli havaittavissa cIPH-aktiivisuutta  sekä sikiön että emon  verestä.
   cIPH:n entsyymiaktiivisuus  oli korkeampi   istukan  sikiöpuoleisessa osassa  kuin   emon puolella, ja korkeampi myös sikiön veressä kuin emon veressä.
   Hypoxia-iskemiä ei pystynyt muuttamaan cIPH-aktiivisuutta  sikiön veressä eikä istukan sikiön tai emon puoleisessa istukassa .Koska cIPH-aktiivisuus on sikiössä korkeampi ja säilyy myös suurenkin iskemian jälkeen, saattaa  cIP-modulaatiolla olla tärkeä merkitys  varhaisessa kehityksessä.
  
  Abstract
  

  Cyclic inositol phosphohydrolase (cIPH) converts cyclic inositol monophosphate (cIP), a putative modulator of cell growth, into inositol monophosphate. We hypothesized that hypoxic-ischemic injury alters cIPH activity in the placenta. On the 29th day of gestation pregnant rabbits were randomized to either 50 min of uterine ischemia (hypoxia) or no ischemia (controls). The activity of cIPH was measured by incubating with [3H]cIP and determining the release of [3H]inositol. 
  Although no cIPH has been demonstrated in blood previously, cIPH activity was found in both fetal and maternal blood.
   cIPH activity was higher on the fetal side of the placenta than on the maternal side and was also higher in fetal blood compared to maternal blood. Hypoxia-ischemia failed to alter the cIPH activity in fetal blood and fetal and maternal placenta. Since cIPH activity is higher in the fetus and is retained even after major ischemia, modulation of cIP may be important in early development.

(Artikkeli löytyi netistä  4.2. 2015).

Ajateltavaksi.
 Ei löydy PubMed hakulaiteella  geeniä,  jonka nimi olisi cIPH  eikä proteiinia jonka nimi olisi cIPH, sensijaan löytyy seuraavan niminen:

 Ihmisellä on kromosomissa 4  geeni ANXA3, ANX3 , annexin 3,  inositol-1,2-cyclicphosphate 2-phosphohydrolase. .
Sitten on  geeni NUDT4, nudix,( nucleoside diphosphate linked moiety X) - type motif 4. kromosomissa 12. Synonyyminimet DIPP2. 

Neutrofiili

 (1)  http://embor.embopress.org/content/early/2015/01/09/embr.201439466
(2)   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9111038   Annexiini III
(3)  Chemotaxis . Merlot S, Firtel RA. Leading the way: Directional sensing through PI3-K and other signaling pathways. J Cell Sci; 2003 Sep 1; 115(?t 17): 3471-8.


SITAATTI (1)  Neutrofiilissa tapahtuva  PIP3-signaloinnin molekulaarinen kotnrolli

Molecular control of PtdIns(3,4,5)P3 signaling in neutrophils

Hongbo R Luo, Subhanjan Mondal

Author Affiliations

DOI 10.15252/embr.201439466 |Published online 09.01.2015

EMBO reports(2015)embr.201439466

Tiivistelmä

Neutrofiileilla on kriittistä osuutta luonnollisessa immuniteetissa ja isäntäkehonpuolustuksessa  Kuitenkin  ylenmääräinen  nautrofiilien kertyminen tai  hyperreaktiivisuus voi olla isäntäkehossa haitallista. Sentakia  tulehduksellisella neutrofiilivasteella  pitää olla tiukka kontrollinsa. 

Moni neutrofiilissa tapahtuva soluprosessi välittyy  plasmakalvossa tapahtuvalla PIP3- inositoilfosfolipidin muodostuksella. PIP3-signaalitietä säätelee negatiivisesti lipidifosfataasit ja inositolifosfaatit, joilla sen takia on kriittistä osuutta  neutrofiilin kontrollissa ja odotettavissa olisi, että immuunivasteita  vahvistettaessa tai vaimennettaessa  ne myös  olisivat ihanteellisia kohdemolekyylejä.Tässä otsikon artikkelissa tutkijat tekevät katsausta  vallitsevasta nykykäsityksestä niistä  lipidifosfataaseista ja inositolifosfataasesta, jotka kontrolloivat neutrofiilifunktiota infektiossa ja tulehduksessa.

Abstract

Neutrophils play critical roles in innate immunity and host defense. However, excessive neutrophil accumulation or hyper‐responsiveness of neutrophils can be detrimental to the host system. Thus, the response of neutrophils to inflammatory stimuli needs to be tightly controlled. 

 Many cellular processes in neutrophils are mediated by localized formation of an inositol phospholipid, phosphatidylinositol (3,4,5)‐trisphosphate (PtdIns(3,4,5)P3), at the plasma membrane. The PtdIns(3,4,5)P3 signaling pathway is negatively regulated by lipid phosphatases and inositol phosphates, which consequently play a critical role in controlling neutrophil function and would be expected to act as ideal therapeutic targets for enhancing or suppressing innate immune responses.

 Here, we comprehensively review current understanding about the action of lipid phosphatases and inositol phosphates in the control of neutrophil function in infection and inflammation.

• innate immunity
• inositol phosphate
• lipid phosphatase
• neutrophils
• PtdIns(3,4,5)P3
•  http://embor.embopress.org/content/9/2/164
•  

Fytiiniblogini tänä vuonna 2015 päivityksessä.

Tähän blogiini olen kerännyt runsaahkosti  aineistoa, stoft, joka on jäänyt osin  kääntämättäkin ja tarkemmin kommentoimatta ja lyhentämättä, joten  alan  nyt  supistaa tätä aineistoa ja päivittää lisäämättä mitään erikoista uutta ellei nyt sitten aivan jotain mullistavaa tule  esiin. Kyseessähän on luonnollinen "bifosfonaattikin" ( inositolipyrofosfaattimuoto) ,joka on hyvinvoivan maailmanosan kansojen  terveydellisessä  ongelmapisteeessä - luuston aineenvaihdunnassa ja kuitenkaan fytiiniä (IP6)  ei lasketa niihin ravintoaineisiin, jotka taulukoidaan. 2.2. 2015

D-Chiro-inositoli ja Myo-inositoli. Pohdittavaksi videofilmi. mI/ DCI epimeroitumisen paradoksista PCOS:ssä

https://www.youtube.com/watch?v=I82OtKb4jtA
Katso myös  monet purkit D- Chiro-inositolia mitä nettikaupoissa myydään.
Naisten hormonipalstoilla on  asiasta myös  : http://www.chiralbalance.com/myo-inositol-d-chiro-inositol/

D-Chiro-inositolimuoto (DCI)
on  inositolien aineenvaihdunnan alueella jokin, ainakin sokeriaineenvaihduntaa,  balansoiva molekyyli, myo-inositolin epimeeri.

Miten D- Chiro-inositoli muoto  muodostuu?
 Onko se hyötytekijä vai haittatekijä?
 Mikä sen funktio on?  ( Netissä  näyttää sillä olevan  iso hyvä  maine)
 Mitkä ovat sen muodostumisen  edellytykset?
 Muodotuuko solun sisällä sitä entsymaattisesti vai tuleeko  sitä  ravinnossa?

• Joissain ravinnoissa on  sitä valmiina ESIM. kurkkuheimoinen  Cucurbita ficifolia: Sisältää  runsaasti   D- Chiro-inositolia.

http://sv.wikipedia.org/wiki/Cucurbita_ficifolia 

• PubMed selvittää tätä kasvia edelleen farmakologisesti, Sen DCI molekyyliä ja synteettistä DCI molekyyliä. .   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24028624

DCI: osoittautuu olevan antioksdanttinen ja   insulinomimeettinen. Se on  edullinen insuliiniherkkyydelle.
Siis  sokeritasapainon kannalta on edullista että   epimeroitumista  DCI muotoon tapahtuu tai että epimeroituminen sinänsä " toimii normaalisti"

(J Pharm Pharmacol. 2013 Oct;65(10):1563-76. doi: 10.1111/jphp.12119. Epub 2013 Aug 5.Cucurbita ficifolia Bouché (Cucurbitaceae) and D-chiro-inositol modulate the redox state and inflammation in 3T3-L1 adipocytes.Fortis-Barrera Á¹, Alarcón-Aguilar FJ, Banderas-Dorantes T, Díaz-Flores M, Román-Ramos R, Cruz M, García-Macedo R.

Obj. Cucurbita ficifolia (characterised by its D chiro inositol (DCI) content) and of synthetic DCI on the redox state, mRNA expression and secretions of proinflammatory cytokines. Additionally, we evaluated the insulin-mimetic action of both treatments by assessing protein kinase B (PKB) activation in 3T3-L1 adipocytes. Methods. Adipocytes were treated with C. ficifolia and synthetic DCI. The redox state was determined by spectrophotometry as changes in the reduced glutathione/oxidised glutathione (GSH/GSSG) ratio, glutathione peroxidase and glutathione reductase activities; H2 O2 levels were measured by flow cytometry. The mRNA expression and the protein level of cytokines were determinate by real-time reverse transcription polymerase chain reaction and enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. The activation of PKB activation was detected by Western blot.KEY FINDINGS: C.  ficifolia extract and synthetic DCI reduced oxidative stress by decreased H2 O2 levels, increased glutathione peroxidase activity and changes in the GSH/GSSG ratio. Furthermore, DCI decreased the mRNA expression and secretion of tumour necrosis factor-α, interleukin 6 (IL-6) and resistin, while C. ficifolia reduced protein levels of resistin and increased IL-6 levels. Only DCI demonstrated insulin-mimetic action.) CONCLUSIONS: The antioxidant and anti-inflammatory effects of C. ficifolia extract can be explained in part by its DCI content, which modulates the GSH/GSSG ratio and contributes to a reduced proinflammatory state. C. ficifolia and DCI treatments may reduce the disturbances caused by oxidative stress. Additionally, DCI may improve insulin sensitivity through its insulin-mimetic effects. © 2013 Royal Pharmaceutical Society).

• Paradoksaalista tämän epimeraasin alueelta!

• Vuosi 2011. D-CHIRO-INOSITOLIN  PARADOKSI

  D-chiroinositoli/Myo-inositolisuhdetta säätelee  insuliinista riippuvainen epimeraasi. Entsyymin aktiivisuus vaihtelee eri kudoksissa  riippuen näiden kahden molekyylin (DCI ja (mI)  kudokselle spesifisistä   tarpeista. Tutkijat tekivät oletuksen, että  polykystisen  ovariario-oireyhtymää (PCOS)  potevilla  on tuon epimeraasin toiminta olisi kiihtynyttä johtaen paikalliseen myoinositolin vajeeseen, mistä taas seuraa  oosyyttien huonompaa laatua.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641593 
 Fertil Steril. 2011 Jun 30;95(8):2515-6. doi: 10.1016/j.fertnstert.2011.05.027. Epub 2011 Jun 8

.The D-chiro-inositol paradox in the ovary.

Carlomagno G¹, Unfer V, Roseff S.

The D-chiro-inositol-to-myo-inositol ratio is regulated by an insulin-dependent epimerase. Enzyme activity varies among tissues, likely owing to the specific needs of the two different molecules. We hypothesize that in the ovaries of polycystic ovary syndrome patients, epimerase activity is enhanced, leading to a local myo-inositol deficiency which in turn is responsible for the poor oocyte quality.
Copyright © 2011 American Society for Reproductive Medicine. Published by Elsevier Inc. All rights

•  Aiemmin on osoitettu, että insuliiniresistenssiin liittyy sellainen epätasapainotila, jossa on samalla  liikaa myo-inositolia (mI)  ja liian vähän  chiro-inositoli (CDI) sekä   M/C epimeraasin vajetta.
• Nyt vuonna 2014  tutkijat osoittavat  päinvastaisen tilanteen merkityksen:

• Alentunut mI/CDI suhde  ja kohonnut M/C  epimeraasiaktiivisuus PCOS-theca soluissa osoittaa  kohonnutta insuliiniherkkyyttä verrattuna kontrolleihin.

Endocr J. 2014;61(2):111-7. Epub 2013 Nov 2. Decreased myo-inositol to chiro-inositol (M/C) ratios and increased M/C epimerase activity in PCOS theca cells demonstrate increased insulin sensitivity compared to controls. Heimark D¹, McAllister J, Larner J.

Päivitys  2.2. 2015