Fytiinistä hyötyä Alzheimerpatologiaa vastaan (eläinkoe)

FYTIINI on mahdollinen terapiakeino Alzheimerpatologiassa. Tästä on saatu näyttöä eläinkokeista ja in vitro mallista.

LÄHDE:
Anekonda TS, Wadsworth TL, Sabin R, Frahler K, Harris C, Petriko B, Ralle M, Woltjer R, Quinn JF. J Alzheimers Dis. 2010 Oct 7. [Epub ahead of print] Phytic Acid as a Potential Treatment for Alzheimer's Pathology: Evidence from Animal and in vitro Models.
Department of Neurology, Oregon Health & Science University, Portland, OR, USA Portland Veteran Administration Medical Center, Oregon Health & Science University, Portland, OR, USA.

• Abstract (suomennosta)

Alzheimer's disease (AD) causes progressive, age-dependent cortical and hippocampal dysfunctions leading to abnormal intellectual capacity and memory.

AD aiheuttaa progressiivisia iästä riippuvia aivokuoren ja hippokampin toiminnanhäiriöitä, jotka johtavat epänormaaliin älylliseen kapasiteettiin ja heikentyneeseen muistifunktioon.

We propose a novel protective treatment for AD pathology with phytic acid (inositol hexakisphosphate), a phytochemical found in food grains and a key signaling molecule in mammalian cells.

Tässä tutkijat ehdottavat uutta suojaterapia AD patologiaa vastaan ja esittävät fytiinihapon eli inositoliheksafosfaatin, fytokemikaalin, jota on ravinnon jyvissä ja joka on avainaseman signaalimolekyyli nisäkässoluissa.

We evaluated the protective and beneficial effects of phytic acid against amyloid-β (Aβ) pathology in MC65 cells and the Tg2576 mouse model.

Tutkijat arvioivat fytiinin suojavaikutukset ja edulliset vaikutukset amyloidibeetan patologiaa kohtaan eräissä solutyypeissä hiirimallissa.

In MC65 cells, 48-72-hour treatment with phytic acid provided complete protection against amyloid precursor protein-C-terminal fragment-induced cytotoxicity by attenuating levels of increased intracellular calcium, hydrogen peroxide, superoxide, Aβ oligomers, and moderately upregulated the expression of autophagy (beclin-1) protein.

MC65 soluissa fytiinihappokäsittely, jota annettiin 48- 72 tunnin ajan, tuotti täydellisen protektion APP C-terminaalisen fragmentin indusoimaa sytotoksisuutta kohtaan vähentämällä solun sisäisen kalsiumin pitoisuutta, vetyperoksidia, superoksidia, Abeeta oligomeerejä ja samalla se sääti kohtalaisesti ylös autofagiaproteiinin beclin-1 expression.

In a tolerance paradigm, wild type mice were treated with 2% phytic acid in drinking water for 70 days.

wt hiirelle annettiin 70 päivän ajan 2-prosenttista fytiinihappoa toleranssin oletuksessa.

Phytic acid was well tolerated.

Fytiinihappo olikin hyvin siedetty aine.

Ceruloplasmin activity, brain copper and iron levels, and brain superoxide dismutase and ATP levels were unaffected by the treatment.

Terapia ei vaikuttanut keruloplasmiinin aktiivisuuteen, aivojen kupari- ja rautapitoisuuksiin ja aivojen superoksididismutaasientsyymin(SOD) pitoisuuteen tai ATP-tasoihin.

There was a significant increase in brain levels of cytochrome oxidase and a decrease in lipid peroxidation with phytic acid administration.

Sen sijaan aivojen sytokromioksidaasipitoisuus nousi merkitsevästi ja lipidiperoksidaatio väheni tästä fytiinihapon annosta.

In a treatment paradigm, 12-month old Tg2576 and wild type mice were treated with 2% phytic acid or vehicle for 6 months.

Hoitoparadigmassa Tg2576 hiiri ja tavallinen hiiri saivat 2% fytiinihappoa tai perusnestettä 6 kk.

Brain levels of copper, iron, and zinc were unaffected.

Aivojen kuparin, raudan ja sinkin tasot olivat vaikuttumatta.

The effects of phytic acid were modest on the expression of AβPP trafficking-associated protein AP180, autophagy-associated proteins (beclin-1, LC3B), sirtuin 1, the ratio of phosphorylated AMP-activated protein kinase (PAMPK) to AMPK, soluble Aβ1-40, and insoluble Aβ1-42.

Fytiinihapon tehot olivat kohtalaisia seuraaviin ilmentymiin:
AbeetaPP kuljetukseen liittyvänproteiinin AP180 esiintymiseen,
autofagiaan liittyvän proteiinin beclin-1, LC3B esiintymiseen
sirtuin-1 esiintymään,
fosforyloituneen AMP:llä aktivoituvan proteiinikinaasin PAMPK ja AMPK:n suhteeseen
liukenevaan Abeeta1-40 peptidin ilmenemiseen
ja liukenemattomaan Abeeta 1-42 peptidin ilmenemiseen.

These results suggest that phytic acid may provide a viable treatment option for AD.

Nämä tulokset viittaavat siihen, että fytiinihappo voi olla käypänä hoito-optiona AD:ssa.

PMID: 20930278 [PubMed - as supplied by publisher]