Etiketter

Summa sidvisningar

Sidor

Leta i den här bloggen

måndag 19 september 2016

Kehon fosfaattilähteistä Pi- säätymisistä.

Käsittääkseni  ihminen saa orgaanista fosfaattia fytiinimuodossa (IP6) ja muuten lähinnä epäorgaania fosfaattia ruoassa. Sitten  on fosfaattitaloutta soluissa  ja  fosfaattia esiintyy inerttinä   kompleksina suolistobakteerien tekemien  polyhydroksialkaanihappojen  Ca polyfosfaattikomplekseissa. Komplekseja esiintyy  kudokssakin.
Sitten on vielä epäorgaania fosfaattia (Pi) jota tulee  välillä  soluun kun fosfaatteja   siirtyilee aineenvaihdunnassa molekyyliltä toiselle  ja välillä vapautuu Pi muodossaan . Katson siitä  artikkelin.  Miten se säätyy?

  • LÄMPÖTILAN vaiktuksesta on yksi artikkeli.  Sen vaikutus ilmenee lihasvoimassa.

Am J Physiol Cell Physiol. 2004 Sep;287(3):C673-81. Epub 2004 May 5.Fiber type and temperature dependence of inorganic phosphate: implications for fatigue.
Elevated levels of P(i) are thought to cause a substantial proportion of the loss in muscular force and power output during fatigue from intense contractile activity. However, support for this hypothesis is based, in part, on data from skinned single fibers obtained at low temperatures (15 degrees C). The effect of high (30 mM) P(i) concentration on the contractile function of chemically skinned single fibers was examined at both low (15 degrees C) and high (30 degrees C) temperatures using fibers isolated from rat soleus (type I fibers) and gastrocnemius (type II fibers) muscles. Elevating P(i) from 0 to 30 mM at saturating free Ca(2+) levels depressed maximum isometric force (P(o)) by 54% at 15 degrees C and by 19% at 30 degrees C ( significant interaction) in type I fibers. Similarly, the P(o) of type II fibers was significantly more sensitive to high levels of P(i) at the lower (50% decrease) vs. higher temperature (5% decrease). The maximal shortening velocity of both type I and type II fibers was not significantly affected by elevated P(i) at either temperature. However, peak fiber power was depressed by 49% at 15 degrees C but by only 16% at 30 degrees C in type I fibers. Similarly, in type II fibers, peak power was depressed by 40 and 18% at 15 and 30 degrees C, respectively. These data suggest that near physiological temperatures and at saturating levels of intracellular Ca(2+), elevated levels of P(i) contribute less to fatigue than might be inferred from data obtained at lower temperatures.PMID:15128502 DOI: 10.1152/ajpcell.00044.2004[PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text

  • Tässä seuraavassa on havaittu tarvittavan sitä polyfosfaatimuodostusta, jotta kalsium voidaan hallita mitokondriassa, ja se hallinta  ei toim pelkillä   monofosfaatilla, koska siitä  seuraisi  Ca-P- yhdistymäa.Ja toisaalta  inositolimonofosfaattien (IMP) keskinäinen monipuolinen  verkosto   on taas  rajallinen ottamaan vastaan  monofosfaattitulvaa, mitä erilaisista  energiatilanteista voi  kehittyä. Ihminen tietysti havaitsee tämän  vain lihasväsymisenä lähinnä, koska se toimii  tietoisuuden ja tahdon alueella.  Voi vain  kuvitella miten paljon tapahtuu muilla alueilla  fosfaatin  maantiekartalla.
  • Artikkelin tutkijat ovat sitä mieltä, että polyfosfaattipuskurijärjestelmä mitokodnrian sisällä on ennen tunnistamaton, mutta kyllä minun mielestäni sitä on tunnistettu viime aikoina, ainakin  2016 alussa,   tosin ei käytetty lääketieteen puolella tietoisesti hyödyksi, kuten  esim  veden puhdistuksessa. Järjestelmä   on toiminut  varmasti hyvin yli 10 000 vuotta ihmsessä.  Fosfaattiaineenvaihdunnan tavattoman  monet isomeerit (työläästi tunnistettavat, luonnehdittavat ja havaittavat)   ja tavaton reaktionopeus (DNA, RNA, nukleollaarinen RNA energiatapahtumat)   siellä  protonien ja  elektronien tasossa ovat olleet  tekninen este havaita tällaista  koskaan aiemmin. Eikä kuitulaatujen tutkimus ole vielä kovin  pitkällä  vaikka tiedetään jo paljon eri kuiduista- mutta ei  molekulaarisista teistä, minne kuidun  hiilet menevät.  sen jälkeen kun  mikrobit ovat muokanneet niitä ja paljonko pitää kuitujen joukossa olla orgaanisen fosfaatin sisältävää kuitua).

    GENERAL SIGNIFICANCE:(2016)

    Inorganic polyphosphate is a previously unrecognized integral component of the mitochondrial calcium buffering system.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26994920

Jos pitäisi suoralta kädeltä sanoa jotain  neuvoa fosfaatin aineenvaihdunnan korjaamiseksi, ei tällä kertaa ole muuta neuvoa kuin. enemmän ja monipuolisesti erilaisia kuitulajeja, vähemmän raffinoitua sokeria, kalsiumia  kohtalaisesti, ei liikoja määriä , koska  se pitää hallita eri  fosfaattijärjestelmillä.  Sokerin  kohtalainen  käyttö pitää sen takia huomata, että glukoosi kilpailee inositolin kansas  aineenvaihdunnalliseen soluun pääsystä, ja inositoli tarvitaan siihen  fosfaatin inositoliverkon ylläpitoon.
Ruoan lisäainefosfaatit antavat epäorgaanista  monofosfaattia, joten niiten käyttöä pitää harkita 8 ei liikaa  leivinjauheita ym fosfaatipitoisia lisäaineita.  Hiivan fytaasit  pilkkovat IP6 muodosta  pieniä inositolifosfaatteja ja lopulta epäorgaanista fosfaattiakin (Pi) , joten kannataa pitää välillä päiviä, jolloin ei syö hiivalla pilkkottuja viljoja, vaan esim  myslejä, pahjkinöitä ym ilman hiivaa.  tai ns  "happamatonta leipää" kuten esim israelilaiset pääsiäisestä miltei helluntaihin asti käytännössä.
Yksi merkitys polyfosfaattien  esentiellille olemassaololle on sekin, että  eräät miksrobit vaativat hyvin pitkiä polyfosfatteja aivan essentiellisti ja jos  antibiittootinen  terpai kohdistetaan mjonkin patologisen mikrobin polyfosfaatien polymerisatiojärjestelmään, voidaan löytää uusi antibiootti.  Mutta   sellaista ei saa alkaa käyttää ennenkuin on kaavoitettu  mitokondriaalisten tai muiden kudostilojen  polyfosfaattipolymeraasien järejstelmä ihmiseltä.  Toistaiseksi on hyvä ainakin ruokkia  suolistobakteereitaan  monipuolisella  kuidulla, että ihmisystävälliset bakteerit saavat ne essentiellit polyfosfaattinsa ja pystyvät taistelemaan patogeeneja vastaan. .

tisdag 13 september 2016

Epäorgaanista polyfosfaattia akkumuloivat mikrobisolut

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27258275
Sensors (Basel). 2016 May 31;16(6). pii: E797. doi: 10.3390/s16060797.

Characterisation of Phosphate Accumulating Organisms and Techniques for Polyphosphate Detection: A Review.

Abstract

Phosphate minerals have long been used for the production of phosphorus-based chemicals used in many economic sectors. However, these resources are not renewable and the natural phosphate stocks are decreasing. In this context, the research of new phosphate sources has become necessary. Many types of wastes contain non-negligible phosphate concentrations, such as wastewater. In wastewater treatment plants, phosphorus is eliminated by physicochemical and/or biological techniques. In this latter case, a specific microbiota, phosphate accumulating organisms (PAOs), accumulates phosphate as polyphosphate. This molecule can be considered as an alternative phosphate source, and is directly extracted from wastewater generated by human activities. This review focuses on the techniques which can be applied to enrich and try to isolate these PAOs, and to detect the presence of polyphosphate in microbial cells.

KEYWORDS:

PAO; detection; polyphosphate; single cell technologies
[PubMed - in process]
Free PMC Article

Epäorgaanit polyfosfaatit ihmissoluntumassa (2012)

Search results

Items: 2

1.
Jimenez-Nuñez MD, Moreno-Sanchez D, Hernandez-Ruiz L, Benítez-Rondán A, Ramos-Amaya A, Rodríguez-Bayona B, Medina F, Brieva JA, Ruiz FA.
Haematologica. 2012 Aug;97(8):1264-71. doi: 10.3324/haematol.2011.051409. Epub 2012 Feb 7.
2.
Lorenz B, Münkner J, Oliveira MP, Kuusksalu A, Leitão JM, Müller WE, Schröder HC.
Biochim Biophys Acta. 1997 Apr 17;1335(1-2):51-60.
PMID:
9133642

Hiivan mitokondrioan polyfosfaatit (2010)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20673205


Biochemistry (Mosc). 2010 Jul;75(7):825-31.

Inorganic polyphosphates in mitochondria.

TIIVISTELMÄ. Abstract

 Katsastetaan nykytietoa epäorgaanisista polyfosfaateista ja niiden kriittisestä merkityksestä  hiivasolun mitokondrian toiminnalle tai  toiminnan häiriölle.
  • Current data concerning the crucial role of inorganic polyphosphates (polyP) in mitochondrial functions and dysfunctions in yeast and animal cells are reviewed.
 Tavallisen hiivan mitokondrioista on löydetty biopolymeerejä, suhteellisen lyhytkokoisia polyfosfaatteja  noin 15 peräkkäisttä fosfaattia ( ottaen huomioon että luonnossa  esim bakteereissa tms. voi   esiintyä  monen tuhannen  tai kymmnentuhannen  epäorgaanisen fosfaatin ketjuja).
Hiivasolun kaikista  polyfosfaateista mitokondrian polyfosfaatit ovat 7-10%. Nämä  mitokondriaaliset polyfosfaatit asettuvat  mitokondrian kalvoihin  ja kalvovälitilaan. Mitokondrain kalvossa esiintyy kompleksisena rakenteenta polyfosfaattiketju/varauksin / kalsium  (2+) jonia/polyhydroksivoihappoa (PHB). polyfosfaatin kertymä on tyypillistä promitokondrialle muta ei aktiiville funktionaaliselle mitokondrialle. 
  •  Biopolymers with short chain length (approximately 15 phosphate residues) were found in the mitochondria of Saccharomyces cerevisiae. They comprised 7-10% of the total polyP content of the cell. The polyP are located in the membranes and intermembrane space of mitochondria. The mitochondrial membranes possess polyP/Ca2+/polyhydroxybutyrate complexes. PolyP accumulation is typical of promitochondria but not of functionally active mitochondria. 
Hiivan mitokondriassa on kaksi exopolyfosfataasia, joka pystyy pilkkomaan epäorgaanista fosfaatia P(i) polyfosfaattiketjun päädystä.   Geeni PPX1 koodaa toista näistä entsyymeistä ja sitä on matrixissa. Toista, kalvoon sitoutunutta entsyymiä  koodaa PPN1-geeni. Hiivasolun  hyvinkehittyneen mitokondrian  muodostumista glukoosin  loputtua seuraa  vähenemä polyfosfaattipitoisuudessa ja ketjun pidentymä.  PPN1-mutaatiossa polyP-ketjun pituus lisääntyy glukoosin konsumption aikana ja hyvinkehittyneen mitokondrian  muodostuminen estyy. Niissä mutanteissa oli  hengitysketjufunktio puuttellinen ja samoin oksidoitavissa olevien  hiililähteiden kuten laktaatin ja etanolin käsitely oli puuttellinen. Koska polyP on  yhdiste, josa on korkea-energisiä sidoksia, sen aineenvaihdunta riippuu vitaalisti  solun bioenergeettisestä tilasta. Glukoosin käytön aikana havaittiin maksimaalinen pitoisuus lyhytketjuisia happoliukoisia polyfosfaatteja, kun taas etanolin vaikutuksessa pysyi polyfosfaattiketju pitkänä.  
 
  • Yeast mitochondria possess two exopolyphosphatases splitting P(i) from the end of the polyP chain. One of them, encoded by the PPX1 gene, is located in the matrix; the other one, encoded by the PPN1 gene, is membrane-bound. Formation of well-developed mitochondria in the cells of S. cerevisiae after glucose depletion is accompanied by decrease in the polyP level and the chain length. In PPN1 mutants, the polyP chain length increased under glucose consumption, and the formation of well-developed mitochondria was blocked. These mutants were defective in respiration functions and consumption of oxidizable carbon sources such as lactate and ethanol. Since polyP is a compound with high-energy bonds, its metabolism vitally depends on the cell bioenergetics. The maximal level of short-chain acid-soluble polyP was observed in S. cerevisiae under consumption of glucose, while the long-chain polyP prevailed under ethanol consumptio 
Hyönteisissä polyfosfaatti muuttuu  hyvin vahvasti ontogeneettisen kehityksen aikana , mikä  viittaa siihen, että polymeerit osallistuvat mitokondria-aineenvaihdunnan säätelyyn ontogeneesin aikana. 
Ihmisen solulinjoissa tapahtuu spesifinen mitokondriaalisen polyfosfaatin vähenemä, jo s solu on asetettu ilmentämään   hiivan PPX1 exopolyfosfataasia, jolloin merkitsevästi  moduloituu mitokondrian bioenergiatalous ja  kuljetustoiminta.

  •  In insects, polyP in the mitochondria change drastically during ontogenetic development, indicating involvement of the polymers in the regulation of mitochondrial metabolism during ontogenesis. In human cell lines, specific reduction of mitochondrial polyP under expression of yeast exopolyphosphatase PPX1 significantly modulates mitochondrial bioenergetics and transport.
PMID:
20673205
[PubMed - indexed for MEDLINE]

Missä polyfosfaattiketjut piilevät? Hiivan tumasta esimerkki

Inositolipolyfosfaatit ovat niin  selkeäkudoksinenverkosto sytosolissa että  fosfaattien  suuren nopeuden käsitely mitä esim  RNA ja DNA synteesit vaativat, ei todennäkösiesti toimi inositolifosfaatien  donoritoiminnalla. Jokin toinen tie  on olemassa. Etsin näitä polyfosfaattiketjuja tumanpuolelta. replikaatiolle saatavilla olevien  tarvittavien fosfaattien uuri imäärä on ollut joskus pohdintani kohde. Miten ne ovat järjestäytyneet että ne ovat siinä  heti paikan päällä. Ketjumainen  varallaolo tilanteen esiintymä on  tietysti järkevä. Mutta löydän tällaisen artikkelin: HIIVA-solusta.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16862600

Yeast. 2006 Jul 30;23(10):735-40.

Inorganic polyphosphate and exopolyphosphatase in the nuclei of Saccharomyces cerevisiae: dependence on the growth phase and inactivation of the PPX1 and PPN1 genes.

Abstract

Nuclei of the yeast Saccharomyces cerevisiae possess inorganic polyphosphates (polyP) with chain lengths of ca. 10-200 phosphate residues. Subfractionation of the nuclei reveals that the most part of polyP is not associated with DNA. Transition of the yeast cells from stationary phase to active growth at orthophosphate (P(i)) excess in the medium is followed by the synthesis of the shortest polyP (<15 and="" high-molecular="" hydrolysis="" of="" phosphate="" polyp="" residues="" the="">45 phosphate residues) in the nuclei. Nuclear exopolyphosphatase (exopolyPase) activity does not depend on the growth phase. The PPX1 gene encoding the major cytosolic exopolyPase does not encode the nuclear one and its inactivation has no effect on polyP metabolism in this compartment. Under inactivation of the PPN1 gene encoding another yeast exopolyPase, elimination of the nuclear exopolyPase is observed. The effect of PPN1 inactivation on the polyP level in the nuclei is insignificant in the stationary phase, while in the exponential phase this level increases 2.3-fold as compared with the parent strain of S. cerevisiae. In the active growth phase, no hydrolysis of high-molecular polyP is detected while the synthesis of short-chain polyP is retained. The data obtained indicate substantial changes in polyP metabolism in nuclei under the renewal of active growth, which only partially depends on the genes of polyP metabolism known to date.
Copyright (c) 2006 John Wiley & Sons, Ltd.
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Free full text


FAO:n toksikologinen tutkimus fosforijohdannaisista

http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v48aje11.htm
fosforihappo, fosfaatit ja polyfosfaatit 
    PHOSPHORIC ACID, PHOSPHATES AND POLYPHOSPHATES

          This monograph contains a re-evaluation of the data on phosphoric
    acid and phosphates. It includes the substances listed below for which
    specifications for identity and purity have been issued as indicated:

                Phosphoric acidi1)
                Monosodium monophosphate2)
                Disodium monophosphate2)
                Trisodium monophosphate2)
                Monopotassium monophosphate2)
                Dipotassium monophosphate2
                Tripotassium monophosphate2)
                Monocalcimn monophosphate3)
                Dicalcium monophosphate4)
                Tricalcium monophosphate4)
                Monomagnesium monophosphate4)
                Dimagnesium monophosphate4)
                Trimagnesium monophosphate4)
                Disodium diphosphate2
                Tetrasodium diphosphate2)
                Pentasodium triphosphate2)
                Sodium polyphosphate2)
  Biochemical aspects

          Phosphoric acid is an essential constituent of the human
    organism, not only in the bones and teeth, but also in many enzyme
    systems. Phosphorus plays an important role in carbohydrate, fat and
    protein metabolism. The level of inorganic phosphate in the blood is
    stabilized by exchange with the mineral depot in the skeleton through
    the action of parathyroid hormone (PTH). This hormone inhibits tubular
    reabsorption of phosphates by the kidney and brings about
    demineralization of bone tissue through the action of osteoclasts. The
    amount of parathyroid hormone that enters the circulation is probably
    regulated by the calcium level of the blood. Intestinal absorption
    depends on requirements and is therefore limited. Excretion takes
    place mainly in the faeces as calcium phosphate so that the continuous
    use of excessive amounts of sodium phosphate and phosphoric acid may
    cause a loss of calcium. As a result of physiological regulating
    mechanisms, man and animals can tolerate large variations in phosphate
    intake without the balance being upset.

          Some investigators have considered that the formation in the
    intestinal tract of insoluble salts of phosphate with calcium iron and
    other metal ions might result in decreased absorption of such
    minerals. From studies dealing with this aspect (Lang, 1959; van Esch
    et al., 1957; Lauersen, 1953; van Genderen, 1961) it is concluded that
    moderate dose levels of phosphates do not impair absorption as shown
    by results from carcass analyses or haemoglobin determinations. Doses
    of 2 to 4 g of phosphate act as weak saline cathartics.

          Phosphate supplementation of the diet of rodents has been shown
    to lead to reduction in the incidence of dental caries and different
    phosphates have different powers in reducing the cariogenic potential
    of the carbohydrates in a diet. Phosphate supplements seem to exert
    their cariostatic effect on the tooth surface either directly during
    eating or by excretion in the saliva (Anon, 1968a; Anon, 1968b).

          Little specific toxicological information on potassium
    monophosphates is available. There is no reason to consider that the
    potassium salts, in the amounts that could be used as feed additives,
    behave differently from the sodium salts and are therefore dealt with
    together. 

PolyP-Poly-hydrosibutyrqaatti-jonikanavastga teoriaa

http://protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/full/65030335.html

REVIEW: Transmembrane Ion Transport by Polyphosphate/Poly-(R)-3-hydroxybutyrate Complexes

R. N. Reusch

måndag 12 september 2016

Mistä inorgaanisia polyfosfaatteja tulee soluun?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102118/

Front Physiol. 2014; 5: 260.
Published online 2014 Jul 17. doi:  10.3389/fphys.2014.00260
PMCID: PMC4102118

Role of β-hydroxybutyrate, its polymer poly-β-hydroxybutyrate and inorganic polyphosphate in mammalian health and disease

 

Katsaus inorgaanisiin polyfosfatteihin

Labberton L, Kenne E, Long AT, Nickel KF, Di Gennaro A, Rigg RA, Hernandez JS, Butler L, Maas C, Stavrou EX, Renné T.
Nat Commun. 2016 Sep 6;7:12616. doi: 10.1038/ncomms12616.
PMID:
27596064
2.
Desfougères Y, Gerasimaite R, Jessen HJ, Mayer A.
J Biol Chem. 2016 Sep 1. pii: jbc.M116.746784. [Epub ahead of print]
3.
Cremers CM, Knoefler D, Gates S, Martin N, Dahl JU, Lempart J, Xie L, Chapman MR, Galvan V, Southworth DR, Jakob U.
Mol Cell. 2016 Sep 1;63(5):768-80. doi: 10.1016/j.molcel.2016.07.016. Epub 2016 Aug 25.
PMID:
27570072
4.
Hassanian SM, Ardeshirylajimi A, Dinarvand P, Rezaie AR.
J Thromb Haemost. 2016 Aug 22. doi: 10.1111/jth.13477. [Epub ahead of print]
PMID:
27546592
5.
Azevedo C, Saiardi A.
Biochem Soc Trans. 2016 Aug 15;44(4):1183. doi: 10.1042/BST0441183a. No abstract available.
PMID:
27528767
6.
Chuang YM, Dutta NK, Hung CF, Wu TC, Rubin H, Karakousis PC.
Antimicrob Agents Chemother. 2016 Aug 15. pii: AAC.01139-16. [Epub ahead of print]
PMID:
27527086
7.
Schlagenhauf A, Pohl S, Haidl H, Leschnik B, Gallistl S, Muntean W.
J Pharm Biomed Anal. 2016 Aug 4;131:1-5. doi: 10.1016/j.jpba.2016.08.005. [Epub ahead of print]
PMID:
27521983
8.
Tasnádi G, Hall M, Baldenius K, Ditrich K, Faber K.
J Biotechnol. 2016 Sep 10;233:219-27. doi: 10.1016/j.jbiotec.2016.07.009. Epub 2016 Jul 12.
PMID:
27422352
9.
Ebuele VO, Santoro A, Thoss V.
Sci Total Environ. 2016 Oct 1;566-567:1318-28. doi: 10.1016/j.scitotenv.2016.05.192. Epub 2016 Jun 7.
PMID:
27288285
10.
Singh M, Tiwari P, Arora G, Agarwal S, Kidwai S, Singh R.
Sci Rep. 2016 Jun 9;6:26900. doi: 10.1038/srep26900.
11.
Jiménez J, Bru S, Ribeiro MP, Clotet J.
Curr Genet. 2016 May 25. [Epub ahead of print] Review.
PMID:
27221322
12.
Nickel KF, Labberton L, Long AT, Langer F, Fuchs TA, Stavrou EX, Butler LM, Renné T.
Thromb Res. 2016 May;141 Suppl 2:S4-7. doi: 10.1016/S0049-3848(16)30353-X.
PMID:
27207422
13.
Toso DB, Javed MM, Czornyj E, Gunsalus RP, Zhou ZH.
Archaea. 2016 Apr 19;2016:4706532. doi: 10.1155/2016/4706532. eCollection 2016.
14.
Ota S, Yoshihara M, Yamazaki T, Takeshita T, Hirata A, Konomi M, Oshima K, Hattori M, Bišová K, Zachleder V, Kawano S.
Sci Rep. 2016 May 16;6:25731. doi: 10.1038/srep25731.
15.
Gawri R, Shiba T, Pilliar R, Kandel R.
J Orthop Res. 2016 May 10. doi: 10.1002/jor.23288. [Epub ahead of print]
PMID:
27164002
16.
Oyserman BO, Moya F, Lawson CE, Garcia AL, Vogt M, Heffernen M, Noguera DR, McMahon KD.
ISME J. 2016 Apr 29. doi: 10.1038/ismej.2016.67. [Epub ahead of print]
PMID:
27128993
17.
Wild R, Gerasimaite R, Jung JY, Truffault V, Pavlovic I, Schmidt A, Saiardi A, Jessen HJ, Poirier Y, Hothorn M, Mayer A.
Science. 2016 May 20;352(6288):986-90. doi: 10.1126/science.aad9858. Epub 2016 Apr 14.
PMID:
27080106
18.
Bru S, Martínez-Laínez JM, Hernández-Ortega S, Quandt E, Torres-Torronteras J, Martí R, Canadell D, Ariño J, Sharma S, Jiménez J, Clotet J.
Mol Microbiol. 2016 Aug;101(3):367-80. doi: 10.1111/mmi.13396. Epub 2016 May 3.
PMID:
27072996
19.
Salomäki M, Tupala M, Parviainen T, Leiro J, Karonen M, Lukkari J.
Langmuir. 2016 Apr 26;32(16):4103-12. doi: 10.1021/acs.langmuir.6b00402. Epub 2016 Apr 15.
PMID:
27049932
20.
Solesio ME, Demirkhanyan L, Zakharian E, Pavlov EV.
Biochim Biophys Acta. 2016 Jun;1860(6):1317-25. doi: 10.1016/j.bbagen.2016.03.020. Epub 2016 Mar 16.
PMID:
26994920