Etiketter

Summa sidvisningar

Sidor

Leta i den här bloggen

fredag 2 december 2016

Brichos Chaperone estää katalyyttisen ketjun

http://www.nature.com/nsmb/journal/v22/n3/fig_tab/nsmb.2971_F6.html
Tämä on mielestäni  täsmöäterapiaa, muta asiaa tehostaisi, jos  kehon fosfaattitasapinokin selvitettäisiin, munuaisetn fosfaatin käsittelykapasiteetti jne.   Aivoautonomian ja muun kehoaition fosfaaattiaineenvaihdunta- onko siinä jokin  huonompi edellytys  normaaliuteen aivoautonomian puolella ja miten siitä saa käsityksen, onhan siellä fosfolipidien  remodellingprosessi menossa aina ja  kalvosignaalijärjestelmätkin toimivat  fosfaattiverkostossa, varsinkin harmaassa aivokuoressa- jos fosfaatia ei saada pois ( IP6 muodossaan esim)  se luonollseisti saostuu jonnekin mikä on primääristi  vitaalia, mutta sekundaaristi hivuttavaa.

Figure 6: Brichos inhibits the catalytic cycle that generates toxic ​Aβ42 oligomers.

From A molecular chaperone breaks the catalytic cycle that generates toxic Aβ oligomers

Nature Structural & Molecular Biology
22,
207–213
doi:10.1038/nsmb.2971
Received
Accepted
Published online

torsdag 1 december 2016

APP:n AV:n hyperfosforyloitunut tila patologiassa

 Löysin artikkelin josas puututaan tähän hyperfosforylaatioon  Bricho chaperoni-terapialla.
katselin tri Samuel Cohenin you tube videon Cambridgesta . Se tuli kun selasin BACE1 entsyymiaihetta filmi filmiltä.
http://www.cam.ac.uk/research/news/molecular-inhibitor-breaks-cycle-that-leads-to-alzheimers



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739963/

VIII. Protein Phosphatase-Directed Therapeutics for the Prevention and Treatment of Alzheimer’s Disease

According to the National Institute on Aging, there are more than 5 million Americans who suffer from AD. Yet, despite a desperate need, development of an effective treatment for AD has been a major challenge. Four drugs are currently approved by the FDA to treat cognitive deficits in AD. Three of them are acetylcholinesterase inhibitors, which combat the loss of acetylcholine caused by the death of cholinergic neurons, while the other is a noncompetitive NMDA receptor antagonist, which inhibits overactivation of NMDA receptors by glutamate.1 None of these drugs halts progression of the disease. Significant effort has been put into development of inhibitors of Aβ production.233 However, targeting γ-secretase with nonselective γ-secretase inhibitors has deleterious effects on health, likely because γ-secretase also cleaves other substrates, such as Notch, which are essential for normal biological function.234 This limitation is highlighted by the recent failure of the γ-secretase inhibitor semagacestat in Phase III clinical trials.235 Given the lack of available drugs to treat AD, it is imperative to identify novel molecular processes that might be amenable to targeting through new drugs. Protein phosphatases, including PP2A, and STEP may be potential therapeutic targets for AD. It may also be possible to use a strategy that would combine one or more regulator of a protein phosphatase with kinase inhibitors that would provide a complementary approach to control of, for example, hyperphosphorylation of tau.

PS: Kappale on pitkä ja siinä on paljon asiaa. hyperfosforylaatiossa on yksi  seikka mitä voisi myös ottaa pinsettiin: orgaanisen ja epäorgaanisen  fosfaatin suhde kehossa, sillä siinäkin on moduloimisen varaa  dietääriä tietä.-   Tämä suhde on  nykyaikana käänteinen verrattuna  entisaikojen ravinnon  aiheuttamaan  fosfaattisuhtgeeseen.

måndag 21 november 2016

Inositolin määrä maidossa

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1151503
(Tämä mittaus on tehty 1975, mutta siihen aikaan ei ollut tekniikkaa katsoa kaikkia  inositolilomolekyylejä ja isomeerejä). 

Abstract

The gaschromatographic method was used for the quantitative analyses of inositol in milk. The content of inositol in human and cow's milk at the different lactation periods was determined. The content of total myoinositol in human milk was 32.7 plus or minus 15.2 mg/100 ml in colostrum, 17.8 plus or minus 1.9 mg/100 ml in transitional milk, and 14.9 plus or minus 3.1 mg/100 ml in mature milk.

In cow's milk, it was 10.6 plus or minus 1.0, 7.0 plus or minus 1.1, and 4.1 plus or minus 1.0 mg/100 ml, respectively. These values were very similar to those obtained by the microbiological method. The presence of lipid-bound myoinositol in both kinds of milk was confirmed and the content was 0.22 plus or minus 0.09 mg/100 ml in human milk and 0.36 plus or minus 0.10 mg/100 ml in cow's milk. A small amount of scylloinositol was found in both human and cow's milk, while dextroinositol was not found in either.

 

  • Tuoreempi määritys maidon molekyyleistä on tehty 2013:

J Nutr. 2013 Nov;143(11):1709-18. doi: 10.3945/jn.113.178772. Epub 2013 Sep 11. The human milk metabolome reveals diverse oligosaccharide profiles.

Abstract

Breast milk delivers nutrition and protection to the developing infant. There has been considerable research on the high-molecular-weight milk components; however, low-molecular-weight metabolites have received less attention. To determine the effect of maternal phenotype and diet on the human milk metabolome, milk collected at day 90 postpartum from 52 healthy women was analyzed by using proton nuclear magnetic resonance spectroscopy. Sixty-five milk metabolites were quantified (mono-, di-, and oligosaccharides; amino acids and derivatives; energy metabolites; fatty acids and associated metabolites; vitamins, nucleotides, and derivatives; and others). The biological variation, represented as the percentage CV of each metabolite, varied widely (4-120%), with several metabolites having low variation (<20 b="" glutamate="" including="" lactose="" urea="">myo-inositol,
and creatinine. Principal components analysis identified 2 clear groups of participants who were differentiable on the basis of milk oligosaccharide concentration and who were classified as secretors or nonsecretors of fucosyltransferase 2 (FUT2) gene products according to the concentration of 2'-fucosyllactose, lactodifucotetraose, and lacto-N-fucopentaose I.
 Exploration of the interrelations between the milk sugars by using Spearman rank correlations revealed significant positive and negative associations, including positive correlations between fucose and products of the FUT2 gene and negative correlations between fucose and products of the fucosyltransferase 3 (FUT3) gene. The total concentration of milk oligosaccharides was conserved among participants (%CV = 18%), suggesting tight regulation of total oligosaccharide production; however, concentrations of specific oligosaccharides varied widely between participants (%CV = 30.4-84.3%). The variability in certain milk metabolites suggests possible roles in infant or infant gut microbial development. This trial was registered at clinicaltrials.gov as
Free PMC Article

Hesari kuidun puolesta!

Hesarin artikkelista sitaatti 21.11. 2016 

"Suolistomikrobeja ei kannata pitää nälässä, totesivat yhdysvaltalaistutkijat.

Tiede
Kirsi Heikkinen
Juhani Niiranen / HS

Kuitua saa kokojyväviljasta, palkokasveista ja pähkinöistä.

Syö kuituja, kehottavat ravitsemussuositukset. Nyt perään voi lisätä: tai sinut syödään sisältäpäin.
Mikäli kiltit ja hyödylliset suolistomikrobimme eivät saa tarpeekseen ravintokuituja, ne alkavat natustaa paksusuolen pintaa suojeleva limaa. Suolen seinämä voi rapautua tästä syystä niin, että se tulehtuu helposti.
Mikrobiologi Eric Martens Michiganin yliopistosta kollegoineen selvitti kuitujen merkitystä hiirillä. Niihin istutettiin 14 bakteerilajia, jotka kasvavat ihmisen suolistossa.
Sitten ryhmä tutki, mitä jyrsijöiden suolistossa tapahtuu, kun niiden ravinnon kuitupitoisuus muuttuu. He altistivat hiiret myös bakteereille, jotka tekevät niiden suolistossa samaa kuin Escherichia coli -bakteeri ihmisissä eli aiheuttavat tulehdusta ja ripulia.
Kun hiiret söivät ruokaa, joka sisälsi noin 15 prosenttia kuituja, niiden suoliston limakerros pysyi ennallaan ja tulehdusta aiheuttavat taudinaiheuttajat aisoissa.
Sen sijaan kuiduton ruoka usutti suolistomikrobit liman kimppuun muutamassa päivässä.
Tutkijat lisäsivät kokeeksi ruokaan prebiootteja, joita käytetään monissa elintarvikkeissa. Ne johtivat hiirissa samanlaiseen liman katoamiseen kuin kuiduton ruoka.
Mikrobikirjo muuttui jopa päivittäin sen mukaan, mitä hiiret söivät. Jotkin bakteerilajit pärjäsivät paremmin vähäkuituisissa, toiset runsaskuituisissa oloissa.
Neljä kuiduitta kukoistavaa mikrobilajia olivat ainoita, jotka tuottavat suolen liman proteiineja hajottavia entsyymejä.
Mitä vähemmän kuituja hiiri söi, sitä ohuempi limaa tuottavien solujen kerros oli. Hento limapeite ei suojannut taudinaiheuttajilta.
”Vaikka tämä tutkimus tehtiin hiirillä, tulos vahvistaa sen, mitä ravitsemustieteilijät ovat toitottaneet vuosikymmeniä. Kannattaa syödä paljon luonnollisia kuituja. Ruokavalio vaikuttaa suoraan suolistomikrobeihin ja sairastumisalttiuteen”, Martens sanoo tiedotteessa.
Ravintokuituja on runsaasti täysjyväviljassa, palkokasveissa, pähkinöissä ja siemenissä.
Tutkimuksen julkaisi Cell."

KOMMENTTI NI: Tähän voi vielä lisätä : keliaakikon pitää syödä ne kuidut gluteenittomina, siis muita kuituja kuin kotimaisesta viljasta. keliaakikoille on onneksi tehty gluteenittomia kuituvalmisteita kuten FIBREX sokerijuurikaskuitu, PO-fiber, perunakuitu ja HUSK psylliumsiemenkuitu.
Näistä FIBREX on  mukava käyttää esim vohveli ja lättytaikinassa tai puuroissa lisänä.
PO-fiber ja HUSK on sopivia leivontaan.
21.11.2016

söndag 20 november 2016

Immuunisolun kehityksen säätelyssä IP4 ja PIP3 tärkeät.

http://www.nature.com/nri/journal/v10/n4/fig_tab/nri2745_F1.html

After antigen receptor engagement, the membrane lipid phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PtdIns(4,5)P2) — which has a membrane-embedded lipid moiety and a cytoplasm-exposed charged inositol phosphate (InsP) moiety — can either be converted into PtdIns(3,4,5)P3 (referred to here as PtdInsP3) by phosphoinositide 3-kinases (PI3Ks) or into the second messengers diacylglycerol (DAG) and soluble Ins(1,4,5)P3 (referred to here as InsP3) by phospholipase Cγ1 (PLCγ1) or PLCγ2.

Phosphatase and tensin homologue (PTEN) counteracts PI3Ks.

 SH2-domain-containing inositol-5-phosphatase 1 (SHIP1) and SHIP2 convert PtdInsP3 into PtdIns(3,4)P2. ( reaktio vain yhteen suuntaan).

 Primarily through their InsP headgroups, PtdIns(4,5)P2, PtdInsP3 and PtdIns(3,4)P2 can bind to pleckstrin-homology (PH) domains in certain proteins and recruit them to membranes.

(Yleisesti tunnettua!)    InsP3 mobilizes Ca2+ but can also be phosphorylated at position 3 to form Ins(1,3,4,5)P4 (referred to here as InsP4) by InsP3 3-kinases, including ITPKA, ITPKB, ITPKC and InsP multikinase (IPMK)11, 17, 18, 23, 34, 35.


Owing to its similarity to the PtdInsP3 headgroup, InsP4 can bind to the PH domains of certain PtdInsP3-binding proteins and
 promote (in the case of IL-2-inducible T cell kinase (ITK) and tyrosine kinase expressed in hepatocellular carcinoma (TEC))
or inhibit (in the case of AKT and possibly Ras GTPase-activating protein 3 (RASA3)) the binding of these proteins to PtdInsP3.

In CD4+CD8+ thymocytes, InsP4-mediated promotion of PtdInsP3 binding to the ITK and/or TEC PH domains establishes a feedback loop of PLCγ1 activation.

 In neutrophils, InsP4-mediated inhibition of the binding of PtdInsP3 or PtdIns(3,4)P2 to the PH domain of AKT may limit the membrane recruitment of AKT.

InsP4 can also inhibit RASA3 binding to PtdIns(4,5)P2 or PtdInsP3 (Refs 18, 21). Whether this occurs in leukocytes is unknown. Red boxes denote enzymes with demonstrated physiological relevance in leukocytes. R, fatty-acid side chain.

Download file

If the slide opens in your browser, select "File > Save As" to save it.


 Regulation of immune cell development through soluble inositol-1,3,4,5-tetrakisphosphate

lördag 8 oktober 2016

Mitä pohjavedestä tarkataan? (Vuosi 1999) Suotoveden vaikutus

  1. Alkaalisuus, veden puskurointikyky (HCO3)- ( sulfaatti  aiheuttaa happamuutta)
  2. Typpi ( normaalisti pohjavedessä  matala), nitraattitypen pitoisuus mitataan
  3. Suola, kloridi
  4. Redox
  5. Metallit
  6. Kasvinsuojeluaineet, tuholaismyrkyt
  7. Pohjaveden taso

Vuoden  1999 raportissa mainitaan seuraavaa:
Raportissa ei otettu esille seuraavia:
Radon ja fluoridi : näiden  pitoisuuksien antropogeeninen vaikutus on hyvin rajallista eikä niiden kohoneista  pitoisuuksia voi  korjata ympäristönsuojelutoimenpiteillä.
Sairautta aiheuttavat mikro-organismit ovat lähinnä antropogeenisiä alkuperältään.
Fosfaatti on myös jätetty käsittelemättä raportissa, sillä senpitoisuudet ovat hyvin matalia pohjavedessä koska se on tiukasti sitoutunut maaperään. Sitäpaitsi puuttuu terveyden kannalta  asetetut raja-arvot fosfaatille
Orgaanisten miljöömyrkkyjen esiintymisestä pohjavedessä on hyvin niukkaa tietämystä eikä näitä sisällytetä raporttiin, paitsi tuholaismyrkyt.  Uudemmissa raporteissa  tämä  asiayhteys  punnitaan uudestaan.


  • Mainitaan maanviljelyn,  jätevesien ja  kaatopaikkojen (deponi, soptipp) suotoveden  vaikutuksesta pohjaveteen 
 Tällöin mitataan 
  • fosfaatti (PO4), kalium  (K) ja kloridi (Cl) mitataan. Joskus seuraa korkeita nitraattipitoisuuksia, jos kasvisravinteissa tulee  fosfaattia ja kaliumia. Koska sekä fosfaatti että kalium sitoutuvat tiukasti maaperään, voi seurata korkeita fosfaatti- ( yli 0,1 mg/l)  ja kalium ( yli 10 mg/l) pitoisuuksia maanviljelyalueilla ja se voi  viitata nopeisiin virtausteihin  maanpinnan ja pohjaveden välillä.  Vaikka nämä  korkeat arvot viittaavat   vaikutuksiin, niin ne saattavat olla luonnostaankin esiintyviä esimerkiksi korkeita fosfaattipitoisuuksia voi esiintyä luonnostaan anaerobisessa ( vähähappisessa) miljöössä. Fosfaattia ja kaliumia voi tulla  lannoitusaineista, mutta myös jätevesistä ja kaatopaikan suotovesistä.  Jos kloridipitoisuudet ovat korkeat siitä voi seurata korkeita  nitraattipitoisuuksia. Tämä on tavallista jäteveden vaikutuksesta ja talousjätteen kaatopaikan suotovedestä. 
  • Jotta voidaan löytää pohjaveden kohonneitten typpipitoisuuksien syy, on hyvä omata tietämys maankäytöstä, jätevedenkäsittelylaitoksista, lannankäsittelylaitoksista, kaatopaikoista jne.
Käsite SUOTOVESI, ( lakvatten, genomsipprande vatten, Sickerwasser SiWa, Leachate), nörgves

( Föroreningar sprids med lakvattnet. Vatten som varit i kontakt med deponerat material och som avleds från eller kvarhålls i en deponi kallas lakvatten. Lakvatten bildas av nederbördsvatten som infiltrerar deponin och vid komprimering då vattnet i avfallet pressas ut.

PINTAVESI

https://fi.wikipedia.org/wiki/Pintavesi
Pintavesi on vesialueilla, kuten joissa ja järvissä, oleva maanpäällinen vesi. Pintaveden vastakohta on pohjavesi. Pintaveteen on liuennut ilmaa ja sen kovuus on yleensä alhainen. Pintaveden lämpötila vaihtelee runsaasti vuodenajan mukaan: kesällä pintavesi on lämmintä ja talvella kylmää[1].
Pintavettä
Pintavesiä voidaan luokitella niiden ekologisen ja kemiallisen tilan mukaan. Ekologisessa luokittelussa vettä tarkastellaan ensisijaisesti sen biologisten laatutekijöiden kuten levien, kasvien ja eläinten valossa. Arvioinnissa otetaan tällöin huomioon myös veden laatutekijät kuten pH-arvo ja näkösyvyys. Kemiallista tilaa arvioidaan tutkimalla pintavedessä esiintyviä kemiallisten aineiden pitoisuuksia[2].

Ruotsalainen WIKI-versio on runsassanaisempi:
pintavesi  vuorovaikutata ilmakehän kanssa ja voi olla  "makeaa" siis  suolatonta tai vastakohtana  suolaista. 
Suurin osa on suolaista merivettä. Pintavesi vaikuttuu helposti  siihen tulevista ja siitä lähtevistä  virtauksista ja sateesta. MAAN pinnasta 71% on veden peittämää. Tästä on 96% merien pintavesiä.  Ruotsissa järvet muodostavat 9% valtion pinnasta.  Pintaveden alue on laajempi.  Järvien kokonaispinta-ala vaihtelee riippuen maan kohoamisesta ja säätelystä.

Ytvatten är det vatten som finns på Jordens yta i sjöar, vattendrag, hav och våtmarker. Den största delen av ytvattnet är saltvatten. Ytvatten interagerar med atmosfären, genom processer såsom t.ex. uppvärmning/nedkylning, avdunstning och nederbörd, samt är en del av vattnets kretslopp.
Ytvattnets förekomst och volym är ett resultat av klimatologiska parametrar, topografi och geologi medan sammansättningen i huvudsak beror på tillrinningsområdets karaktär och användning[1]. Gällande kvalité uppvisar ofta ytvatten en stor variation, vilket skiljer sig från tex grundvatten. Detta beror på att ytvattnets sammansättning starkt påverkas av ytliga flöden, ytavrinning och nederbörd. Därmed kan ytvattenkvalitén förändras snabbt beroende på årstid, meteorologiska förhållanden eller ändringar av den omgivande markanvändningen[2].
Ca 71% av jorden yta täcks av vatten, vilket till 96% består av marint ytvatten [3]. Uppskattningsvis täcker ytvatten i Sverige, i form av endast sjöar, en yta av 40 000 km2, vilket representerar 9% av Sveriges totala areal[4]. Fullständiga arean för ytvatten uppskattas till betydligt mer än så. Sjöarnas totala yta kan variera och beror bland annat på reglering av sjöar och landhöjningen[4].


Innehåll

POHJAVESI ja akviferi -sana

https://fi.wikipedia.org/wiki/Pohjavesi

Pohjavesi

Pohjavesialueesta kertova merkki Kauhanevan–Pohjankankaan kansallispuistossa
Pohjavesiposti Kontinkankaalla Oulussa
Pohjavesi (GRUNDVATTEN)  on maanpinnan alapuolisista vesistä     maaveden  (MARKVATTEN)  alapuolella sijaitsevaa vettä. Sitä muodostuu huonosti vettä läpäisevien maakerrosten  päälle
Pohjavesikerroksen raja on siinä kohdassa, josta alaspäin maaperä on vedellä kyllästettyä.
Kaikki maanpinnan alainen vesi ei siis ole pohjavettä.

 Ihminen käyttää pohjavettä juoma- ja talousvetenä kaivojen  (kaivo, BRUNN) kautta. Paikkaa, jossa pohjavesi tulee maanpinnan yläpuolelle, kutsutaan lähteeksi. (lähde, KÄLLA)

Pohjavedet (GRUNDVATTEN)  muodostavat jäätiköiden (GLACIÄR)  jälkeen toiseksi suurimman makean veden varaston  maapallolla.

 Pohjaveden kelpoisuus juomavedeksi johtuu siitä, että se on maakerrosten läpi suotautuessaan puhdistunut epäpuhtauksista, kuten haitallisista bakteereista.
 Samalla veteen liukenee useita hyödyllisiä suoloja.
Ihmiselle käyttökelpoisinta on hiekka- ja sorapitoisesta maaperästä tai peruskallion halkeamista löytyvä, paljon vapaasti liikkuvaa vettä sisältävä pohjavesi.

Pohjavesivarasto eli akviferi saa vetensä sateena, joista, järvistä tai toisista pohjavesivarastoista. Lopulta vesi purkautuu mereen, järviin tai toisiin pohjavesivarastoihin. Varasto on uusiutuva, mutta jos sitä käytetään nopeammin kuin se ehtii uusiutua, se ehtyy.

 Tällä hetkellä maapallon pohjavesivarat ovat ihmisen liiallisen käytön vuoksi ehtymässä.[1] Pohjavesien ehtyminen uhkaa viljantuotantoa kuivilla ja puolikuivilla alueilla.[2]
 Ilmaston lämpeneminen uhkaa myös suolata useita akvifereja.[3]

Pohjavesivarasto voi olla kolmenlainen sen mukaan, mikä sen pintaa rajoittaa:
  • Rajoittamaton akviferi: yläpinnan muodostaa vapaa pohjaveden pinta.
  • Rajoitettu akviferi eli salpavesi: yläpinta rajoittuu huonosti vettä läpäisevään kerrokseen (akvikludi). Tällaisen varaston vesi on peräisin muualta kuin itse varaston päälle sataneesta vedestä.
  • Orsivesi: varsinaisen pohjaveden yläpuolelle on vettä läpäisemättömän kerroksen päälle muodostunut uusi pohjavesivarasto.
Pohjavesitiede tunnetaan nimellä geohydrologia.

Katso myös

Lähteet

  • Ehrlich, Paul R. & Ehrlich, Anne H.: The Population Explosion. New York: Simon & Schuster, 1991. ISBN 0-671-73294-3. (englanniksi)

Viitteet

  1. The Population Explosion, s.28-29.
  2.  The Population Explosion, s. 95.
  3. The Population Explosion, s. 178.

VESIASIOITA pohjavedestä ja pintavedestä (Ruotsissa)

Koska fosfaatti  on IHMISEN kehopuskureita, se vaatii kehoveden ja sen takia veden osuus on tärkeä, koska siihen liukenee paljon  epäorgaanisia aineita jotka taas vaikuttavat toisiinsa.  Fytiini taas  antaa niitä fosfaatteja ja  kaikki siitäkin lähtevät reaktiot tapahtuvat vesimiljöössä.  Ihminenhän on suurimmaksi osaksi vettä.

Nyt teen muistiinpanoja aivan  LUONNON  perusvedestä. Grundvatten. Tämä on miljööasioita.
LÄHDE: Grundvatten. bedömningsgrunden för miljökvalitet (1999).

Ruotsin pohjaveden laadun  seurannasta ( Sitaatti  uudemmasta tiedosta  nettilähteestä.
Joka viides vuosi tehdään koottu esitys pohjaveden tilasta ja siinä tapahtuneista muutoksista kaikilla tyyppialueilla  viljelymailla ja
  • En förteckning över datavärdar finns att hitta på Naturvårdsverkets webbplats under adressen http://www.naturvardsverket.se/sv/Tillstandet-i-miljon/Miljoovervakning/Miljoovervakningsdata/
  • Rapportering, utvärdering
Vart femte år görs en samlad presentation av grundvattnets tillstånd och förändringar i denna i samtliga typområden relaterad till åkermarkernas och akviferernas geologi, klimat, växtodlingsföljder och odlingsåtgärder.
Utvärderingen omfattar två delar. 
(1)  Den första gäller påverkan på (tillstånd och förändringar) grundvattnet som sådant till följd av jordbrukets påverkan. 
(2) Den andra omfattar grundvattnet som transportör av de förorenande ämnena från odlade områden till ytvattendrag. 
(1) Tillstånd och förändringar hos grundvattnet främst med avseende på halter av kväve (nitrat och ammonium) och fosfat (totalfosfor och fosfatfosfor) relateras till faktorer som reglerar dessa halter i grundvattnet. 
Dessa faktorer är 
  1. grundvattnets fysikaliskt-kemiska egenskaper (reducerande/oxiderande egenskaper),
  2.  markanvändning, 
  3. odlingsformer,
  4.  odlingsåtgärder,
  5.  klimat och klimatvariationer (som bl.a. återspeglas i grundvattnets nivå fluktuationer) liksom
  6. till åkermarkens jordartssammansättning och geokemi,
  7.  akviferens geologi och
  8.  de hydrogeologiska förutsättningarna.
Kvantifiering av föroreningsbelastningen på grundvattnet kan göras på olika sätt.
---Dels genom att beräkna årliga transporten av föroreningar med markvattnet till grundvattnet genom analys av markvattnets kemiska sammansättning och modellering av flödet (SOIL (Jansson &Halldin, 1979) och SOIL-N (Johnsson et al., 1987)),
--- dels genom att beräkna grundvattenbildningen och anta att det vatten som tillförs grundvattnet har samma halt som grundvattnet i den ytligaste nivån. 
Markvattnets halt kan i förekommande fall fås genom att analysera
halterna i dräneringsvatten. I inströmningsområden utgörs detta av perkolationsvatten. En relativ kvantifiering av tidsmässiga variationer i belastningen på grundvattnet i inströmningsområden kan fås genom mätning av dräneringsvattnets flöde och halter. 
(2) Transporten av föroreningar med grundvattnet till ytvatten kan kvantifieras genom att beräkna grundvattenflödet och halterna i rören närmast ytvattendraget. Grundvattenflödet kan uppskattas genom hydrologisk budgetberäkning eller genom modellering.
Kvantifiering av föroreningsbelastning på grundvatten och transport av föroreningar med grundvatten till ytvatten görs på årsbasis. 
Beräkningar av årsvärden görs med det agrohydrologiska året som bas (1. juli - 30. juni).

KOMMENTTI: POHJAVETTÄ koskevasta sanastosta otan toisen sitaatin suomenkielellä, koska tuli eteenuusi sana akviferi, ruotsiksi akvifer- er.  

måndag 19 september 2016

Kehon fosfaattilähteistä Pi- säätymisistä.

Käsittääkseni  ihminen saa orgaanista fosfaattia fytiinimuodossa (IP6) ja muuten lähinnä epäorgaania fosfaattia ruoassa. Sitten  on fosfaattitaloutta soluissa  ja  fosfaattia esiintyy inerttinä   kompleksina suolistobakteerien tekemien  polyhydroksialkaanihappojen  Ca polyfosfaattikomplekseissa. Komplekseja esiintyy  kudokssakin.
Sitten on vielä epäorgaania fosfaattia (Pi) jota tulee  välillä  soluun kun fosfaatteja   siirtyilee aineenvaihdunnassa molekyyliltä toiselle  ja välillä vapautuu Pi muodossaan . Katson siitä  artikkelin.  Miten se säätyy?

  • LÄMPÖTILAN vaiktuksesta on yksi artikkeli.  Sen vaikutus ilmenee lihasvoimassa.

Am J Physiol Cell Physiol. 2004 Sep;287(3):C673-81. Epub 2004 May 5.Fiber type and temperature dependence of inorganic phosphate: implications for fatigue.
Elevated levels of P(i) are thought to cause a substantial proportion of the loss in muscular force and power output during fatigue from intense contractile activity. However, support for this hypothesis is based, in part, on data from skinned single fibers obtained at low temperatures (15 degrees C). The effect of high (30 mM) P(i) concentration on the contractile function of chemically skinned single fibers was examined at both low (15 degrees C) and high (30 degrees C) temperatures using fibers isolated from rat soleus (type I fibers) and gastrocnemius (type II fibers) muscles. Elevating P(i) from 0 to 30 mM at saturating free Ca(2+) levels depressed maximum isometric force (P(o)) by 54% at 15 degrees C and by 19% at 30 degrees C ( significant interaction) in type I fibers. Similarly, the P(o) of type II fibers was significantly more sensitive to high levels of P(i) at the lower (50% decrease) vs. higher temperature (5% decrease). The maximal shortening velocity of both type I and type II fibers was not significantly affected by elevated P(i) at either temperature. However, peak fiber power was depressed by 49% at 15 degrees C but by only 16% at 30 degrees C in type I fibers. Similarly, in type II fibers, peak power was depressed by 40 and 18% at 15 and 30 degrees C, respectively. These data suggest that near physiological temperatures and at saturating levels of intracellular Ca(2+), elevated levels of P(i) contribute less to fatigue than might be inferred from data obtained at lower temperatures.PMID:15128502 DOI: 10.1152/ajpcell.00044.2004[PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text

  • Tässä seuraavassa on havaittu tarvittavan sitä polyfosfaatimuodostusta, jotta kalsium voidaan hallita mitokondriassa, ja se hallinta  ei toim pelkillä   monofosfaatilla, koska siitä  seuraisi  Ca-P- yhdistymäa.Ja toisaalta  inositolimonofosfaattien (IMP) keskinäinen monipuolinen  verkosto   on taas  rajallinen ottamaan vastaan  monofosfaattitulvaa, mitä erilaisista  energiatilanteista voi  kehittyä. Ihminen tietysti havaitsee tämän  vain lihasväsymisenä lähinnä, koska se toimii  tietoisuuden ja tahdon alueella.  Voi vain  kuvitella miten paljon tapahtuu muilla alueilla  fosfaatin  maantiekartalla.
  • Artikkelin tutkijat ovat sitä mieltä, että polyfosfaattipuskurijärjestelmä mitokodnrian sisällä on ennen tunnistamaton, mutta kyllä minun mielestäni sitä on tunnistettu viime aikoina, ainakin  2016 alussa,   tosin ei käytetty lääketieteen puolella tietoisesti hyödyksi, kuten  esim  veden puhdistuksessa. Järjestelmä   on toiminut  varmasti hyvin yli 10 000 vuotta ihmsessä.  Fosfaattiaineenvaihdunnan tavattoman  monet isomeerit (työläästi tunnistettavat, luonnehdittavat ja havaittavat)   ja tavaton reaktionopeus (DNA, RNA, nukleollaarinen RNA energiatapahtumat)   siellä  protonien ja  elektronien tasossa ovat olleet  tekninen este havaita tällaista  koskaan aiemmin. Eikä kuitulaatujen tutkimus ole vielä kovin  pitkällä  vaikka tiedetään jo paljon eri kuiduista- mutta ei  molekulaarisista teistä, minne kuidun  hiilet menevät.  sen jälkeen kun  mikrobit ovat muokanneet niitä ja paljonko pitää kuitujen joukossa olla orgaanisen fosfaatin sisältävää kuitua).

    GENERAL SIGNIFICANCE:(2016)

    Inorganic polyphosphate is a previously unrecognized integral component of the mitochondrial calcium buffering system.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26994920

Jos pitäisi suoralta kädeltä sanoa jotain  neuvoa fosfaatin aineenvaihdunnan korjaamiseksi, ei tällä kertaa ole muuta neuvoa kuin. enemmän ja monipuolisesti erilaisia kuitulajeja, vähemmän raffinoitua sokeria, kalsiumia  kohtalaisesti, ei liikoja määriä , koska  se pitää hallita eri  fosfaattijärjestelmillä.  Sokerin  kohtalainen  käyttö pitää sen takia huomata, että glukoosi kilpailee inositolin kansas  aineenvaihdunnalliseen soluun pääsystä, ja inositoli tarvitaan siihen  fosfaatin inositoliverkon ylläpitoon.
Ruoan lisäainefosfaatit antavat epäorgaanista  monofosfaattia, joten niiten käyttöä pitää harkita 8 ei liikaa  leivinjauheita ym fosfaatipitoisia lisäaineita.  Hiivan fytaasit  pilkkovat IP6 muodosta  pieniä inositolifosfaatteja ja lopulta epäorgaanista fosfaattiakin (Pi) , joten kannataa pitää välillä päiviä, jolloin ei syö hiivalla pilkkottuja viljoja, vaan esim  myslejä, pahjkinöitä ym ilman hiivaa.  tai ns  "happamatonta leipää" kuten esim israelilaiset pääsiäisestä miltei helluntaihin asti käytännössä.
Yksi merkitys polyfosfaattien  esentiellille olemassaololle on sekin, että  eräät miksrobit vaativat hyvin pitkiä polyfosfatteja aivan essentiellisti ja jos  antibiittootinen  terpai kohdistetaan mjonkin patologisen mikrobin polyfosfaatien polymerisatiojärjestelmään, voidaan löytää uusi antibiootti.  Mutta   sellaista ei saa alkaa käyttää ennenkuin on kaavoitettu  mitokondriaalisten tai muiden kudostilojen  polyfosfaattipolymeraasien järejstelmä ihmiseltä.  Toistaiseksi on hyvä ainakin ruokkia  suolistobakteereitaan  monipuolisella  kuidulla, että ihmisystävälliset bakteerit saavat ne essentiellit polyfosfaattinsa ja pystyvät taistelemaan patogeeneja vastaan. .

tisdag 13 september 2016

Epäorgaanista polyfosfaattia akkumuloivat mikrobisolut

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27258275
Sensors (Basel). 2016 May 31;16(6). pii: E797. doi: 10.3390/s16060797.

Characterisation of Phosphate Accumulating Organisms and Techniques for Polyphosphate Detection: A Review.

Abstract

Phosphate minerals have long been used for the production of phosphorus-based chemicals used in many economic sectors. However, these resources are not renewable and the natural phosphate stocks are decreasing. In this context, the research of new phosphate sources has become necessary. Many types of wastes contain non-negligible phosphate concentrations, such as wastewater. In wastewater treatment plants, phosphorus is eliminated by physicochemical and/or biological techniques. In this latter case, a specific microbiota, phosphate accumulating organisms (PAOs), accumulates phosphate as polyphosphate. This molecule can be considered as an alternative phosphate source, and is directly extracted from wastewater generated by human activities. This review focuses on the techniques which can be applied to enrich and try to isolate these PAOs, and to detect the presence of polyphosphate in microbial cells.

KEYWORDS:

PAO; detection; polyphosphate; single cell technologies
[PubMed - in process]
Free PMC Article

Epäorgaanit polyfosfaatit ihmissoluntumassa (2012)

Search results

Items: 2

1.
Jimenez-Nuñez MD, Moreno-Sanchez D, Hernandez-Ruiz L, Benítez-Rondán A, Ramos-Amaya A, Rodríguez-Bayona B, Medina F, Brieva JA, Ruiz FA.
Haematologica. 2012 Aug;97(8):1264-71. doi: 10.3324/haematol.2011.051409. Epub 2012 Feb 7.
2.
Lorenz B, Münkner J, Oliveira MP, Kuusksalu A, Leitão JM, Müller WE, Schröder HC.
Biochim Biophys Acta. 1997 Apr 17;1335(1-2):51-60.
PMID:
9133642

Hiivan mitokondrioan polyfosfaatit (2010)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20673205


Biochemistry (Mosc). 2010 Jul;75(7):825-31.

Inorganic polyphosphates in mitochondria.

TIIVISTELMÄ. Abstract

 Katsastetaan nykytietoa epäorgaanisista polyfosfaateista ja niiden kriittisestä merkityksestä  hiivasolun mitokondrian toiminnalle tai  toiminnan häiriölle.
  • Current data concerning the crucial role of inorganic polyphosphates (polyP) in mitochondrial functions and dysfunctions in yeast and animal cells are reviewed.
 Tavallisen hiivan mitokondrioista on löydetty biopolymeerejä, suhteellisen lyhytkokoisia polyfosfaatteja  noin 15 peräkkäisttä fosfaattia ( ottaen huomioon että luonnossa  esim bakteereissa tms. voi   esiintyä  monen tuhannen  tai kymmnentuhannen  epäorgaanisen fosfaatin ketjuja).
Hiivasolun kaikista  polyfosfaateista mitokondrian polyfosfaatit ovat 7-10%. Nämä  mitokondriaaliset polyfosfaatit asettuvat  mitokondrian kalvoihin  ja kalvovälitilaan. Mitokondrain kalvossa esiintyy kompleksisena rakenteenta polyfosfaattiketju/varauksin / kalsium  (2+) jonia/polyhydroksivoihappoa (PHB). polyfosfaatin kertymä on tyypillistä promitokondrialle muta ei aktiiville funktionaaliselle mitokondrialle. 
  •  Biopolymers with short chain length (approximately 15 phosphate residues) were found in the mitochondria of Saccharomyces cerevisiae. They comprised 7-10% of the total polyP content of the cell. The polyP are located in the membranes and intermembrane space of mitochondria. The mitochondrial membranes possess polyP/Ca2+/polyhydroxybutyrate complexes. PolyP accumulation is typical of promitochondria but not of functionally active mitochondria. 
Hiivan mitokondriassa on kaksi exopolyfosfataasia, joka pystyy pilkkomaan epäorgaanista fosfaatia P(i) polyfosfaattiketjun päädystä.   Geeni PPX1 koodaa toista näistä entsyymeistä ja sitä on matrixissa. Toista, kalvoon sitoutunutta entsyymiä  koodaa PPN1-geeni. Hiivasolun  hyvinkehittyneen mitokondrian  muodostumista glukoosin  loputtua seuraa  vähenemä polyfosfaattipitoisuudessa ja ketjun pidentymä.  PPN1-mutaatiossa polyP-ketjun pituus lisääntyy glukoosin konsumption aikana ja hyvinkehittyneen mitokondrian  muodostuminen estyy. Niissä mutanteissa oli  hengitysketjufunktio puuttellinen ja samoin oksidoitavissa olevien  hiililähteiden kuten laktaatin ja etanolin käsitely oli puuttellinen. Koska polyP on  yhdiste, josa on korkea-energisiä sidoksia, sen aineenvaihdunta riippuu vitaalisti  solun bioenergeettisestä tilasta. Glukoosin käytön aikana havaittiin maksimaalinen pitoisuus lyhytketjuisia happoliukoisia polyfosfaatteja, kun taas etanolin vaikutuksessa pysyi polyfosfaattiketju pitkänä.  
 
  • Yeast mitochondria possess two exopolyphosphatases splitting P(i) from the end of the polyP chain. One of them, encoded by the PPX1 gene, is located in the matrix; the other one, encoded by the PPN1 gene, is membrane-bound. Formation of well-developed mitochondria in the cells of S. cerevisiae after glucose depletion is accompanied by decrease in the polyP level and the chain length. In PPN1 mutants, the polyP chain length increased under glucose consumption, and the formation of well-developed mitochondria was blocked. These mutants were defective in respiration functions and consumption of oxidizable carbon sources such as lactate and ethanol. Since polyP is a compound with high-energy bonds, its metabolism vitally depends on the cell bioenergetics. The maximal level of short-chain acid-soluble polyP was observed in S. cerevisiae under consumption of glucose, while the long-chain polyP prevailed under ethanol consumptio 
Hyönteisissä polyfosfaatti muuttuu  hyvin vahvasti ontogeneettisen kehityksen aikana , mikä  viittaa siihen, että polymeerit osallistuvat mitokondria-aineenvaihdunnan säätelyyn ontogeneesin aikana. 
Ihmisen solulinjoissa tapahtuu spesifinen mitokondriaalisen polyfosfaatin vähenemä, jo s solu on asetettu ilmentämään   hiivan PPX1 exopolyfosfataasia, jolloin merkitsevästi  moduloituu mitokondrian bioenergiatalous ja  kuljetustoiminta.

  •  In insects, polyP in the mitochondria change drastically during ontogenetic development, indicating involvement of the polymers in the regulation of mitochondrial metabolism during ontogenesis. In human cell lines, specific reduction of mitochondrial polyP under expression of yeast exopolyphosphatase PPX1 significantly modulates mitochondrial bioenergetics and transport.
PMID:
20673205
[PubMed - indexed for MEDLINE]

Missä polyfosfaattiketjut piilevät? Hiivan tumasta esimerkki

Inositolipolyfosfaatit ovat niin  selkeäkudoksinenverkosto sytosolissa että  fosfaattien  suuren nopeuden käsitely mitä esim  RNA ja DNA synteesit vaativat, ei todennäkösiesti toimi inositolifosfaatien  donoritoiminnalla. Jokin toinen tie  on olemassa. Etsin näitä polyfosfaattiketjuja tumanpuolelta. replikaatiolle saatavilla olevien  tarvittavien fosfaattien uuri imäärä on ollut joskus pohdintani kohde. Miten ne ovat järjestäytyneet että ne ovat siinä  heti paikan päällä. Ketjumainen  varallaolo tilanteen esiintymä on  tietysti järkevä. Mutta löydän tällaisen artikkelin: HIIVA-solusta.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16862600

Yeast. 2006 Jul 30;23(10):735-40.

Inorganic polyphosphate and exopolyphosphatase in the nuclei of Saccharomyces cerevisiae: dependence on the growth phase and inactivation of the PPX1 and PPN1 genes.

Abstract

Nuclei of the yeast Saccharomyces cerevisiae possess inorganic polyphosphates (polyP) with chain lengths of ca. 10-200 phosphate residues. Subfractionation of the nuclei reveals that the most part of polyP is not associated with DNA. Transition of the yeast cells from stationary phase to active growth at orthophosphate (P(i)) excess in the medium is followed by the synthesis of the shortest polyP (<15 and="" high-molecular="" hydrolysis="" of="" phosphate="" polyp="" residues="" the="">45 phosphate residues) in the nuclei. Nuclear exopolyphosphatase (exopolyPase) activity does not depend on the growth phase. The PPX1 gene encoding the major cytosolic exopolyPase does not encode the nuclear one and its inactivation has no effect on polyP metabolism in this compartment. Under inactivation of the PPN1 gene encoding another yeast exopolyPase, elimination of the nuclear exopolyPase is observed. The effect of PPN1 inactivation on the polyP level in the nuclei is insignificant in the stationary phase, while in the exponential phase this level increases 2.3-fold as compared with the parent strain of S. cerevisiae. In the active growth phase, no hydrolysis of high-molecular polyP is detected while the synthesis of short-chain polyP is retained. The data obtained indicate substantial changes in polyP metabolism in nuclei under the renewal of active growth, which only partially depends on the genes of polyP metabolism known to date.
Copyright (c) 2006 John Wiley & Sons, Ltd.
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Free full text


FAO:n toksikologinen tutkimus fosforijohdannaisista

http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v48aje11.htm
fosforihappo, fosfaatit ja polyfosfaatit 
    PHOSPHORIC ACID, PHOSPHATES AND POLYPHOSPHATES

          This monograph contains a re-evaluation of the data on phosphoric
    acid and phosphates. It includes the substances listed below for which
    specifications for identity and purity have been issued as indicated:

                Phosphoric acidi1)
                Monosodium monophosphate2)
                Disodium monophosphate2)
                Trisodium monophosphate2)
                Monopotassium monophosphate2)
                Dipotassium monophosphate2
                Tripotassium monophosphate2)
                Monocalcimn monophosphate3)
                Dicalcium monophosphate4)
                Tricalcium monophosphate4)
                Monomagnesium monophosphate4)
                Dimagnesium monophosphate4)
                Trimagnesium monophosphate4)
                Disodium diphosphate2
                Tetrasodium diphosphate2)
                Pentasodium triphosphate2)
                Sodium polyphosphate2)
  Biochemical aspects

          Phosphoric acid is an essential constituent of the human
    organism, not only in the bones and teeth, but also in many enzyme
    systems. Phosphorus plays an important role in carbohydrate, fat and
    protein metabolism. The level of inorganic phosphate in the blood is
    stabilized by exchange with the mineral depot in the skeleton through
    the action of parathyroid hormone (PTH). This hormone inhibits tubular
    reabsorption of phosphates by the kidney and brings about
    demineralization of bone tissue through the action of osteoclasts. The
    amount of parathyroid hormone that enters the circulation is probably
    regulated by the calcium level of the blood. Intestinal absorption
    depends on requirements and is therefore limited. Excretion takes
    place mainly in the faeces as calcium phosphate so that the continuous
    use of excessive amounts of sodium phosphate and phosphoric acid may
    cause a loss of calcium. As a result of physiological regulating
    mechanisms, man and animals can tolerate large variations in phosphate
    intake without the balance being upset.

          Some investigators have considered that the formation in the
    intestinal tract of insoluble salts of phosphate with calcium iron and
    other metal ions might result in decreased absorption of such
    minerals. From studies dealing with this aspect (Lang, 1959; van Esch
    et al., 1957; Lauersen, 1953; van Genderen, 1961) it is concluded that
    moderate dose levels of phosphates do not impair absorption as shown
    by results from carcass analyses or haemoglobin determinations. Doses
    of 2 to 4 g of phosphate act as weak saline cathartics.

          Phosphate supplementation of the diet of rodents has been shown
    to lead to reduction in the incidence of dental caries and different
    phosphates have different powers in reducing the cariogenic potential
    of the carbohydrates in a diet. Phosphate supplements seem to exert
    their cariostatic effect on the tooth surface either directly during
    eating or by excretion in the saliva (Anon, 1968a; Anon, 1968b).

          Little specific toxicological information on potassium
    monophosphates is available. There is no reason to consider that the
    potassium salts, in the amounts that could be used as feed additives,
    behave differently from the sodium salts and are therefore dealt with
    together. 

PolyP-Poly-hydrosibutyrqaatti-jonikanavastga teoriaa

http://protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/full/65030335.html

REVIEW: Transmembrane Ion Transport by Polyphosphate/Poly-(R)-3-hydroxybutyrate Complexes

R. N. Reusch

måndag 12 september 2016

Mistä inorgaanisia polyfosfaatteja tulee soluun?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102118/

Front Physiol. 2014; 5: 260.
Published online 2014 Jul 17. doi:  10.3389/fphys.2014.00260
PMCID: PMC4102118

Role of β-hydroxybutyrate, its polymer poly-β-hydroxybutyrate and inorganic polyphosphate in mammalian health and disease

 

Katsaus inorgaanisiin polyfosfatteihin

Labberton L, Kenne E, Long AT, Nickel KF, Di Gennaro A, Rigg RA, Hernandez JS, Butler L, Maas C, Stavrou EX, Renné T.
Nat Commun. 2016 Sep 6;7:12616. doi: 10.1038/ncomms12616.
PMID:
27596064
2.
Desfougères Y, Gerasimaite R, Jessen HJ, Mayer A.
J Biol Chem. 2016 Sep 1. pii: jbc.M116.746784. [Epub ahead of print]
3.
Cremers CM, Knoefler D, Gates S, Martin N, Dahl JU, Lempart J, Xie L, Chapman MR, Galvan V, Southworth DR, Jakob U.
Mol Cell. 2016 Sep 1;63(5):768-80. doi: 10.1016/j.molcel.2016.07.016. Epub 2016 Aug 25.
PMID:
27570072
4.
Hassanian SM, Ardeshirylajimi A, Dinarvand P, Rezaie AR.
J Thromb Haemost. 2016 Aug 22. doi: 10.1111/jth.13477. [Epub ahead of print]
PMID:
27546592
5.
Azevedo C, Saiardi A.
Biochem Soc Trans. 2016 Aug 15;44(4):1183. doi: 10.1042/BST0441183a. No abstract available.
PMID:
27528767
6.
Chuang YM, Dutta NK, Hung CF, Wu TC, Rubin H, Karakousis PC.
Antimicrob Agents Chemother. 2016 Aug 15. pii: AAC.01139-16. [Epub ahead of print]
PMID:
27527086
7.
Schlagenhauf A, Pohl S, Haidl H, Leschnik B, Gallistl S, Muntean W.
J Pharm Biomed Anal. 2016 Aug 4;131:1-5. doi: 10.1016/j.jpba.2016.08.005. [Epub ahead of print]
PMID:
27521983
8.
Tasnádi G, Hall M, Baldenius K, Ditrich K, Faber K.
J Biotechnol. 2016 Sep 10;233:219-27. doi: 10.1016/j.jbiotec.2016.07.009. Epub 2016 Jul 12.
PMID:
27422352
9.
Ebuele VO, Santoro A, Thoss V.
Sci Total Environ. 2016 Oct 1;566-567:1318-28. doi: 10.1016/j.scitotenv.2016.05.192. Epub 2016 Jun 7.
PMID:
27288285
10.
Singh M, Tiwari P, Arora G, Agarwal S, Kidwai S, Singh R.
Sci Rep. 2016 Jun 9;6:26900. doi: 10.1038/srep26900.
11.
Jiménez J, Bru S, Ribeiro MP, Clotet J.
Curr Genet. 2016 May 25. [Epub ahead of print] Review.
PMID:
27221322
12.
Nickel KF, Labberton L, Long AT, Langer F, Fuchs TA, Stavrou EX, Butler LM, Renné T.
Thromb Res. 2016 May;141 Suppl 2:S4-7. doi: 10.1016/S0049-3848(16)30353-X.
PMID:
27207422
13.
Toso DB, Javed MM, Czornyj E, Gunsalus RP, Zhou ZH.
Archaea. 2016 Apr 19;2016:4706532. doi: 10.1155/2016/4706532. eCollection 2016.
14.
Ota S, Yoshihara M, Yamazaki T, Takeshita T, Hirata A, Konomi M, Oshima K, Hattori M, Bišová K, Zachleder V, Kawano S.
Sci Rep. 2016 May 16;6:25731. doi: 10.1038/srep25731.
15.
Gawri R, Shiba T, Pilliar R, Kandel R.
J Orthop Res. 2016 May 10. doi: 10.1002/jor.23288. [Epub ahead of print]
PMID:
27164002
16.
Oyserman BO, Moya F, Lawson CE, Garcia AL, Vogt M, Heffernen M, Noguera DR, McMahon KD.
ISME J. 2016 Apr 29. doi: 10.1038/ismej.2016.67. [Epub ahead of print]
PMID:
27128993
17.
Wild R, Gerasimaite R, Jung JY, Truffault V, Pavlovic I, Schmidt A, Saiardi A, Jessen HJ, Poirier Y, Hothorn M, Mayer A.
Science. 2016 May 20;352(6288):986-90. doi: 10.1126/science.aad9858. Epub 2016 Apr 14.
PMID:
27080106
18.
Bru S, Martínez-Laínez JM, Hernández-Ortega S, Quandt E, Torres-Torronteras J, Martí R, Canadell D, Ariño J, Sharma S, Jiménez J, Clotet J.
Mol Microbiol. 2016 Aug;101(3):367-80. doi: 10.1111/mmi.13396. Epub 2016 May 3.
PMID:
27072996
19.
Salomäki M, Tupala M, Parviainen T, Leiro J, Karonen M, Lukkari J.
Langmuir. 2016 Apr 26;32(16):4103-12. doi: 10.1021/acs.langmuir.6b00402. Epub 2016 Apr 15.
PMID:
27049932
20.
Solesio ME, Demirkhanyan L, Zakharian E, Pavlov EV.
Biochim Biophys Acta. 2016 Jun;1860(6):1317-25. doi: 10.1016/j.bbagen.2016.03.020. Epub 2016 Mar 16.
PMID:
26994920