Pi(3)P ja PI(4)P muodot . PTEN on avainentsyymi.

https://www.google.se/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjou7CZ8IvYAhXkCJoKHUWdDkYQjRwIBw&url=https%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Fscience%2Farticle%2Fpii%2FS0014579315003543&psig=AOvVaw2RIHnUxBnYEw41Gf9gcrIL&ust=1513422424367781

 

Fagosomi-lysosomi fuusion mekanismista

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29237821

Mol Biol Cell. 2017 Dec 13. pii: mbc.E17-07-0464. doi: 10.1091/mbc.E17-07-0464. [Epub ahead of print]

Sequential actions of phosphatidylinositol phosphates regulate phagosome-lysosome fusion.

Jeschke A¹, Haas A².

Abstract

Phagosomes mature into phagolysosomes by sequential fusion with early endosomes, late endosomes, and lysosomes. Phagosome-with-lysosome fusion (PLF) results in the delivery of lysosomal hydrolases into phagosomes and in digestion of the cargo.

 The machinery that drives PLF has been little investigated. Using a cell-free system, we recently identified the phosphoinositide lipids (PIPs) phosphatidylinositol 3-phosphate [PI(3)P] and phosphatidylinositol 4-phosphate [PI(4)P] as regulators of PLF.

We now report the identification and the PIP requirements of four distinct sub-reactions of PLF.

 Our data show that
 (i) PI(3)P and PI(4)P are dispensable for the disassembly and activation of (phago)lysosomal SNAREs (soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors),

 that (ii) PI(3)P is required only after the tethering step, and

that (iii) PI(4)P is required during and after tethering.

Moreover, our data indicate that PI(4)P is needed to anchor Arl8 (Arf-like GTPase 8) and its effector HOPS (homotypic fusion/vacuole protein sorting complex) to (phago)lysosome membranes, whereas PI(3)P is required for membrane association of HOPS only. Our study provides a first link between PIPs and established regulators of membrane fusion in late endocytic trafficking.

PMID:

29237821

DOI:

10.1091/mbc.E17-07-0464

Onko oligodendrogliassa ALP

ALP pitää substraattina PLP ( aktiviia pyridoksiinia.)

Oligodendroglia  hoitaa aksonin myelinisaatiota.   Aktiivi PLP aktivoi seriinin "aktiiviksi seriiniksi" joka kondensoituu aktiivin palmitiinihapon kanssa myeliinitien esiasteeksi ketosfinganiiniksi, jollioin seriiniosa dekarboksyloituu ja PLP vapautuu. ..

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28173571

Neurosurgery. 2017 Feb 1;80(2):248-256. doi: 10.1093/neuros/nyw026.

The Pluripotent Stem-Cell Marker Alkaline Phosphatase is Highly Expressed in Refractory Glioblastoma with DNA Hypomethylation.

Iwadate Y¹, Suganami A², Tamura Y², Matsutani T¹, Hirono S¹, Shinozaki N¹, Hiwasa T³, Takiguchi M³, Saeki N¹.

Abstract

Background:

Hypomethylation of genomic DNA induces stem-cell properties in cancer cells and contributes to the treatment resistance of various malignancies.

Objective:

To examine the correlation between the methylation status of stem-cell-related genes and the treatment outcomes in patients with glioblastoma (GBM).

Methods:

The genome-wide DNA methylation status was determined using HumanMethylation450 BeadChips, and the methylation status was compared between a group of patients with good prognosis (survival > 4 yr) and a group with poor prognosis (survival < 1 yr). Immunohistochemistry for proteins translated from hypomethylated genes, including alkaline phosphatase (ALPL), CD133, and CD44, was performed in 70 GBMs and 60 oligodendroglial tumors.

Results:

The genomic DNA in refractory GBM was more hypomethylated than in GBM from patients with relatively long survival (P = .0111). Stem-cell-related genes including ALPL, CD133, and CD44 were also significantly hypomethylated. A validation study using immunohistochemistry showed that DNA hypomethylation was strongly correlated with high protein expression of ALPL, CD133, and CD44. GBM patients with short survival showed high expression of these stem-cell markers. Multivariate analysis confirmed that co-expression of ALPL + CD133 or ALPL + CD44 was a strong predictor of short survival. Anaplastic oligodendroglial tumors without isocitrate dehydrogenase 1 mutation were significantly correlated with high ALPL expression and poor survival.

Conclusion:

Accumulation of stem-cell properties due to aberrant DNA hypomethylation is associated with the refractory nature of GBM.

KEYWORDS:

Stem cell; Epigenetics; Alkaline phosphatase; ALPL; Antibody microarray; Methylation; GBM; Glioma

 

P-Alp viitearvoista ja kliinisestä merkityksestä , Neuronaali TNAP

Lakartidningen. 2017 Oct 16;114. pii: ETTH.

Tillförlitliga referensintervall krävs för värdering av P-ALP - Nya pediatriska referensintervall för alkaliskt fosfatas har klinisk betydelse för att hitta rätt till diagnosen.

[Article in Swedish]

Magnusson P¹.

Author information

Abstract

Age- and gender-specific reference intervals are pivotal to ensure appropriate interpretation of plasma alkaline phosphatase activities in the lower range Hypophosphatasia (HPP) is an inborn error of metabolism caused by loss-of-function mutations of the ALPL gene that mainly express alkaline phosphatase (ALP) in bone and liver. The clinical expression of HPP is highly variable and is classified into six different forms mainly affecting bone and tooth mineralization. The prognosis for each of these HPP forms depends upon the severity of the skeletal disease which reflects the age at presentation. The biochemical hallmark of HPP is low plasma ALP activity (hypophosphatasemia); however, HPP is often misdiagnosed because of low awareness and sometimes absence of age- and gender-specific ALP reference intervals. Children and adolescents have higher ALP levels in comparison with adults. Reliable reference intervals are pivotal for any clinical laboratory test. Harmonized age- and gender-specific plasma ALP reference intervals ought to be used to ensure appropriate interpretation of plasma ALP activities in the lower range.

http://www.lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Kommentar/2017/10/Tillforlitliga-referensintervall-kravs-for-vardering-av-P-ALP/


http://www.socialstyrelsen.se/ovanligadiagnoser/hypofosfatasi#anchor_5



Tästä huomaa että kriittinen kohta fosfaattiaineenvaihdunnassa on sekin että P-ALP käyttää substraattina pyrofosfaatin lisäksi aktiivia B6 vitamiinia jolla on varsin suuri tarve esim myeliinisynteesin aloituksessa. Myeliinin huonosta muodostuksesta tietysti tulee sitä epilepsiaa, johon sitten tehoaa B6- anto jolloin myeliinisynteesi saa alkuainetta aktiivi B6 ja aktiivi seriini kondensoituvat ketosfinganiiniksi jne myeliinitielle se vaatii energiaa tämä synteesitie käsittääkseni. Ilmeisesti  tässä on pahin metabolinen kuoppa koska kyse on samlla keskushermoston kehittymisestä luuston muun fyysisen kehittymisen ohella. Ei tarvitsisi odottaa epileptista kohtausta B6 annon aloitukseen, jos tämä tauti on diagnosoitu.
Siis yksinkertaisesti myeliinia ei muodostu de novo ilman aktiivia B6 vitamiinia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28072448

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696173

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26219720

Subcell Biochem. 2015;76:363-74. doi: 10.1007/978-94-017-7197-9_17.

The Role of Tissue Non-specific Alkaline Phosphatase (TNAP) in Neurodegenerative Diseases: Alzheimer's Disease in the Focus.

Kellett KA¹, Hooper NM.

Abstract

Tissue non-specific alkaline phosphatase (TNAP) is present on neuronal membranes and induces neuronal toxicity via tau dephosphorylation; a mechanism which could play a role in the neuronal loss seen in Alzheimer's disease (AD). TNAP increases in the plasma following brain injury and cerebrovascular disease. In this chapter we summarise our previous work which looked at changes in TNAP activity in the brain and plasma of AD individuals and discuss whether these changes may be reflective of neuronal loss. Our data demonstrate that TNAP activity is significantly increased in the brain in both the sporadic and familial forms of AD and that TNAP activity is significantly increased in the plasma in AD patients. In addition, we describe a significant inverse correlation between plasma TNAP activity and cognitive function in AD. Using these data we propose a model for TNAP-induced neurodegeneration in AD resulting from tau dephosphorylation following secretion of tau from neuronal cells.

PMID:

26219720

DOI:

10.1007/978-94-017-7197-9_17

[Indexed for MEDLINE]

PTEN ja SPRY-1 Duchennen lihasdystrofiassa kohdegeenejä.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25892183

Biochim Biophys Acta. 2015 Jul;1852(7):1451-64. doi: 10.1016/j.bbadis.2015.04.013. Epub 2015 Apr 17.

Opposing roles of miR-21 and miR-29 in the progression of fibrosis in Duchenne muscular dystrophy.

Zanotti S¹, Gibertini S¹, Curcio M¹, Savadori P¹, Pasanisi B¹, Morandi L¹, Cornelio F¹, Mantegazza R¹, Mora M².

Abstract

Excessive extracellular matrix deposition progressively replacing muscle fibres is the endpoint of most severe muscle diseases. Recent data indicate major involvement of microRNAs in regulating pro- and anti-fibrotic genes. To investigate the roles of miR-21 and miR-29 in muscle fibrosis in Duchenne muscle dystrophy, we evaluated their expression in muscle biopsies from 14 patients, and in muscle-derived fibroblasts and myoblasts. In Duchenne muscle biopsies, miR-21 expression was significantly increased, and correlated directly with COL1A1 and COL6A1 transcript levels. MiR-21 expression was also significantly increased in Duchenne fibroblasts, more so after TGF-β1 treatment. In Duchenne fibroblasts the expression of miR-21 target transcripts PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) and SPRY-1 (Sprouty homolog 1) was significantly reduced; while collagen I and VI transcript levels and soluble collagen production were significantly increased. MiR-29a and miR-29c were significantly reduced in Duchenne muscle and myoblasts, and miR-29 target transcripts, COL3A1, FBN1 and YY1, significantly increased. MiR-21 silencing in mdx mice reduced fibrosis in the diaphragm muscle and in both Duchenne fibroblasts and mdx mice restored PTEN and SPRY-1 expression, and significantly reduced collagen I and VI expression; while miR-29 mimicking in Duchenne myoblasts significantly decreased miR-29 target transcripts. These findings indicate that miR-21 and miR-29 play opposing roles in Duchenne muscle fibrosis and suggest that pharmacological modulation of their expression has therapeutic potential for reducing fibrosis in this condition.

Copyright © 2015. Published by Elsevier B.V.

KEYWORDS:

Duchenne muscular dystrophy; Fibroblast; Fibrosis; MiR-21; MiR-29; Myoblast; mdx mouse

PMID:

25892183

DOI:

10.1016/j.bbadis.2015.04.013

[Indexed for MEDLINE]

Free full text

• Highlights

  •

  MiR-21 is increased in DMD patient muscle and fibroblasts and its target genes PTEN and SPRY-1 are reduced.

  •

  MiR-21 silencing in DMD fibroblasts and mdx mice restores PTEN and SPRY-1 levels.

  •

  MiR-29a and miR-29c are reduced in DMD muscle and myoblasts.

  •

  MiR-29 mimicking in DMD myoblasts significantly decreases miR-29 target genes.

  •

  MiR-21 and miR-29 play opposing roles in muscl
  
  

  GeneCards Summary for SPRY1 Gene

  SPRY1 (Sprouty RTK Signaling Antagonist 1) is a Protein Coding gene. Diseases associated with SPRY1 include Adrenal Cortical Adenocarcinoma and Legius Syndrome. Among its related pathways are Signaling by GPCR and Angiogenesis (CST). An important paralog of this gene is SPRY2.

Mikä löytö tänään! Kansanterveyden kohentamisen tärkeä mahdollisuus

Tänään selailin Lääkärilehtiä  ensin tältä vuodelta ja sitten aiemmilta ja yhtäkkiä
 löysin eräältä kesältä (2014)  artikkelin, joka oli jäänyt lukematta, koska olin Suomessa kesiä.

 SIINÄHÄN SE ON  heureka, PERUSTAVA STARTTIKOHTA UUDELLE   SODALLE TERVEYDEN PUOLESTA KANSALLISELLA  JA EHKÄ KANSAINVÄLISELLÄ TASOLLA, NIMITTÄIN PITÄÄ SAADA NÄKYVIIN FOSFAATTITASAPAINON OSUUS  KANSATAUDEISSA. Täytyy saada jokin yläraja fosfaatin käyttöön ja myös  laadullinen hahmotus  elintarvikefosfaateille!

 Tuo perusartikkeli siis oli jo valmiina, eikä minun tarvitse  vain  pyöriå kantapäilläni  kuin "mykkä kyyhkynen kaukaisessa maassa" ja yksinäni noudattaa  epäorgaanisen fosfaatin (pi)  ja orgaanisen fosfaatin (fytiini ja sen sukuiset  fosfaatit)  suhteen  tasapainoa ylläpitävää dieettiä- jota pidän  verenpaineen hallinnan takia jo aikoja.

 Koska minulla on se fytiiniteoriani- fytiinipitoisten ruokien korostuksella ja fosfaattilisien kurissapitämisellä voi  hallita tuota  karkaavaa suhdetta.

Minusta epäorgaanisen/orgaanisen fosfaatin suhteen  liika nousu on syy  moniin metabolisiin tauteihin ja solumetabolian  vaihdekohdissa tapahtuviin  valintoihin, jotka syöksevät kehon solu solulta  metabolisiin oireyhtymiin ja muille harhateille sitä myötä- joka hetki on valintoja joisa fosfaattien tasapainot merkitsevät. .

Esim  jauhojen liika  fytaasikäsittelylläkin  lisätään epäorgaanisen fosfaatin rasitusta.
Käytännössä en siis edes leivo hiivalla, vain joskus ostan  hiivalla valmistetun leivän.
 Koska  minun pitää käyttää gluteenitonta  dieettiä, on mahdotonta  saada valmisteita ilman  lisäaineita.  Koetan kuitenkin  välttää  jos mahdollista, mutta eihän se ole aivan  täysin mahdollista. esim teen usein (erittäin maukkaita)  kerma ja hillovohveleita jauholla, jossa on  fosfaattipitoisia  ja Na-pitoisia lisäaineita. Tietysti voi tehdä puuroa tai käyttää myslejä. Tai  pitää perunaa ja keitettyä riisiä hiilihydraatin staappeli aineksena. 

Fytiiniä taas saa monista  tässä blogissa mainitsemistani ruoka-aineista.

Nyt siteeraan löytöartikkelia tähän:

 http://www.lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Klinisk-oversikt/2014/06/Fosfattillsatser-i-livsmedel-en-mojlig-folkhalsorisk/

Ehkä tämän blogin pitäminen  alkaa kohta riittää, jos lääkärikunta ottaa tämän fosfaattiasian  hallintaansa EU säädöstason avulla. .

PS. aukaisen vielä tietokoneen. Eräs edellytys tietysti orgaanisen fosfaatin käsittelyssä  on sokerin vähentäminen minimiinsä, koska glukoosi kilpailee  inositolin kanssa soluun pääsystä. ja  jos glukoosi on voitolla, liikämäärissä samalla myös tärkeää magnesiumia menetetään solunsisältä.

Toisaalta taas: hyvä sokeritasapino yksinään ei ratkaise fosfaattitasapainoa. Siinä täytyy ajatella ravinnon  sekä animaalis.ett' kasviperäisen orgaanisen fosfaatin saanti riittäväksi, vaikka toisaalta ohjeet  diabeetikolle  tarjoavat kyllä  orgaanista fosfaattia tarjoavia lähteitä, mutta usein prosessointi on kuitenkin muuttanut lähteet liian  epäorgaanisiksi fosfaatin osalta nykyisellään. 

Kasvimyrkkyjen vaikutus fosforitasapainoon

Suomen suosituin kasvimyrkky on gly-metyfosfonojohdannainen ja siitä näkyy olevan polemiikkia Suomessa.
Katson miten se metabolisoituu lu9nnossa ja miten siitä tulevat hajoamistuoteet vaikuttavat kehossa.  Eihän ihminen varsinaisesti  "nauti" tällaista ainetta, mutta  ADI rajoissa sitä voi tulla  valtion sllimmia määriä ravintoon kenenkään tietämättä.
Ihmisessä ei muodostu aromaattisia aminohappoja. ne täytyy saada ruoasta, muta tämä kasvimyrkky blokeeraa shikimihappotein kasveissa  sitten että  välttämättömiä esentiellejä happoja ei pääse syntymään niissä- siis rikkaruohoissa ja ne  lopettavat rehoittamasta.

Otan suomalaisen wikipediatesktin  glyfosaatista ja lopuksi englantilaisesta hajoamistaulukon ja  teen siihen joitain kuvanselityksiä ja asetan lähteen  dialdehydistä glyoksaalista, jota myös näyttää oelvan A- tien hajoamisesta.

SITAATTI  7.7. 2017  Suomen suosituimmasta kasvimyrkystä. Fosfonaatit hajoavat luonnosa hitaammin kuin fosfaatit, mutta kun ne hajoavat niistä eroaa myös epäorgaanista  fosfaattia (Pi)

Glyfosaatti

https://fi.wikipedia.org/wiki/Glyfosaatti

Glyfosaatti
Tunnisteet
Muut nimet	N-(fosfonimetyyli)glysiini N-(fosfonometyyli)glysiini
CAS-numero	1071-83-6
Ominaisuudet
Molekyylikaava	C3H8NO5P
Moolimassa	169.1 g/mol
Ulkomuoto	Värittömiä kiteitä
Sulamispiste	< 234 °C (hajoaa) (< 507 K)
Kiehumispiste	-
Tiheys	1,7 g/cm3
Liukoisuus veteen	1,2 g/100 ml (25 °C)

Glyfosaatti on huoneenlämmössä kiinteää, värittömistä kiteistä muodostuva yhdistettä, jota käytetään rikkakasvien kemialliseen torjuntaan. Sen kemiallinen kaava on C₃H₈NO₅P ja rakennekaava on HOOCCH₂NHCH₂PO(OH)₂. Glyfosaatista käytetään myös nimityksiä N-(fosfonimetyyli)glysiini ja N-(fosfonometyyli)glysiini. Se on luonnollisesta aminohaposta glysiinistä tehty fosfonaattijohdannainen. Rikkaruohontorjunta-aineena se esiintyy isopropyyliamiinisuolana. Glyfosaattia myydään muun muassa kauppanimellä Roundup, jonka patentti on rauennut vuonna 2000, sekä Rambo ja Keeper.
Aineen käyttö kotipuutarhoissa on Hollannissa kiellettyä. EU päättää käyttöluvan jatkosta muualla EU:ssa vuoden 2015 aikana.[1]
Glyfosaatin moolimassa on 169,1 g/mol, sulamispiste alle 234°C (hajoaa), suhteellinen tiheys 1,7 g/cm³ ja CAS-numero 1071-83-6. Glyfosaattia liukenee 25°C:een veteen 1,2 g/100 ml.
Aine voi varautua kuivana sähköstaattisesti, ja se hajoaa kuumentuessaan, jolloin voi muodostua myrkyllisiä huuruja, jotka sisältävät typen ja fosforin oksideja. Glyfosaatti syövyttää rautaa ja galvanoitua terästä.
Efsan (2015) ja Echan (2017) mukaan käytettävät glyfosaattimäärät ovat syöpäturvallisia. IARCin (2015) mukaan valtavat annokset voisivat aiheuttaa syöpää, mutta myöhemmät tutkimukset eivät tue tätä ja aiemmissakin vaadittu annos vaatisi yli puolen glyfosaattipaketin syömistä viikossa.

Sisällysluettelo

• 1 Toimintamekanismi
• 2 Ympäristö- ja terveysvaikutukset
  • 2.1 Vaikutus eläimiin
• 3 Miksi glyfosaattia vastustetaan?
• 4 Lähteet
  • 4.1 Viitteet
• 5 Aiheesta muualla
  

Toimintamekanismi

Glyfosaatti estää kasvavien kasvien kasvun estämällä proteiinisynteesiä. Kasvit tuottavat aromaattisia aminohappoja – fenyylialaniinia, tyrosiinia ja tryptofaania – sekä muita välttämättömiä yhdisteitä sikimaattireitin kautta. Glyfosaatti kiinnittyy entsyymiin nimeltä 5-enolipyruvyylishikimaatti-3-fosfaattisyntaasi (EPSPS), joka katalysoi sikimaatin ja fosfoenolipyruvaatin (PEP) synteesiä 5-enolipyruvyyli-shikimaatti-3-fosfaatiksi, josta muodostuu defosforylaatiolla korismaattia. Näin käy, koska glyfosaatti muistuttaa fosfoenolipyruvaattia  (PEP) kemiallisesti ja röntgensädekristallografisen kiderakenteen mukaan tukkii sen sitoumiskohdan entsyymissä. Korismaatti on aromaattisten aminohappojen välttämätön lähtöaine, ja niitä ilman kasvi ei voi kasvaa. Eläimillä ja ihmisellä sikimaattireittiä ei ole, vaan ne saavat aromaattiset aminohapot  (essentiellit) ainoastaan ravinnosta, eikä glyfosaatti siksi vaikuta samalla tavalla eläinkuntaan.
Rikkakasvit voivat tulla valintapaineen kautta resistenteiksi glyfosaatille eri mekanismein:

• Niiden EPSPS-geenissä tapahtuu mutaatio.
• Ne kehittyvät sellaisiksi, että glyfosaatin kuljetus kasvin sisällä on vähäisempää.
• Niiden perimään tulee useita kopioita EPSPS:n geenistä, jolloin entsyymin synteesi on runsaampaa.
  

Geenimuunneltuihin viljelykasveihin resistenssi on voitu luoda siirtämällä bakteeriperäinen glyfosaattia hajottavan entsyymin geeni tai bakteeriperäinen EPSPS-geeni (bakteerin EPSPS ei ole herkkä glyfosaatille) tai kasviperäinen EPSPS-mutanttigeeni (ei herkkä glyfosaatille).[2]

Ympäristö- ja terveysvaikutukset

Tämän artikkelin tai sen osan neutraalius on kyseenalaistettu. Asiasta keskustellaan keskustelusivulla. Voit auttaa Wikipediaa muokkaamalla artikkelin näkökulmaa neutraalimmaksi. Mallineen saa poistaa vasta kun asiasta on saavutettu konsensus keskustelusivulla. Tarkennus: Aiheen käsittely on hyvin puolueellista, vaikuttaa että on yksipuolisesti poimittu vain glyfosaatin vaarallisuutta korostavia tutkimuksia.

Tämän artikkelin tai sen osan neutraalius on kyseenalaistettu. Asiasta keskustellaan keskustelusivulla. Voit auttaa Wikipediaa muokkaamalla artikkelin näkökulmaa neutraalimmaksi. Mallineen saa poistaa vasta kun asiasta on saavutettu konsensus keskustelusivulla. Tarkennus: On asioita, jotka eivät ole puolueellisia vaan puolueettomia vaan tieteellistä faktaa. Tätä tuotetta on tarjottu lähes haitattomana vuosikymmenet. Puolustavia kantoja saa esittää.

Maaliskuussa 2015 Maailman terveysjärjestön alainen IARC (International Agency for Research on Cancer) luokitteli glyfosaatin luokkaan 2A: Ihmisille todennäköisesti syöpävaaralliset aineet.[3][4] Toukokuussa 2016 Maailman terveysjärjestö itse kuitenkin totesi ettei pidä todennäköisenä että glyfosaatti olisi vaarallista tyypillisinä ravinnon mukana saatavina annoksina, mutta että ei voida sulkea pois mahdollisuuttaa että erittäin suurina annoksina glyfosaatti aiheuttaisi hiirissä syöpää.[5] Vaadittu annos olisi lähes kilon paketti 72-prosenttista glyfosaattia viikossa, ja IARCin käyttämiä tuoreempien kokeiden perusteella mikään annos ei lisäisi syöpiä. Lisäksi glyfosaattityöryhmän puheenjohtaja Aaron Blairin syytetään myös pimittäneen IARC:in selvityksestä keräämiään vielä julkaisemattomia tutkimuksia, joiden perusteella suuretkaan määrät eivät aiheuttaisi syöpää.[6]

Kesäkuussa 2015 Suomen Turvallisuus- ja kemikaalivirasto TUKES tiedotti ettei ota vielä kantaa IARC:n uuteen arviointiin, koska Saksan ja Efsan selvitykset eivät löytäneet syytä huoleen glyfosaatin terveysriskeistä.[7] Marraskuussa 2015 Euroopan elintarviketurvallisuusvirasto EFSA julkaisi uudelleenarviointinsa tuloksena että glyfosaatti ei todennäköisesti aiheuta vaaraa ihmisille.[8][9] IARC:n menettelyssä arvioidaan vain vaaraominaisuuden olemassaoloa mutta ei sitä minkä suuruisilla annoksilla syöpävaarallisuus toteutuu (esimerkiksi alkoholi on IARC:n luokituksessa ryhmässä 1: Syöpävaaralliset aineet).[10] Euroopan elintarviketurvallisuusvirasto taas huomoi arvioinnissaan myös, kuinka suurille annoksille glyfosaattia ihmiset altistuvat ravinnon kautta.[10]
Maaliskuussa 2017 valmistuneessa arvioinnissa Euroopan kemikaalivirasto ECHA sanoi että glyfosaatti ei ole syöpää eikä mutaatioita aiheuttava.[11] Echa totesi glyfosaatin syöpäturvalliseksi myös sitä ruiskuttaville viljelijöille.[6] Saman arvion mukaan glyfosaatti voi aiheuttaa vakavia silmävaurioita, ja on myrkyllinen vesistöjen eliöstölle.

Lyhytaikaisessa altistumisessa aine ärsyttää voimakkaasti silmiä ja lievästi ihoa^lähde?.
Vaikka glyfosaatin välittömiä vaikutuksia ihmiseen ja eläimiin on aiemmin pidetty hyvin vähäisinä ja sen on väitetty hajoavan luonnossa parissa viikossa, tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet että glyfosaatti ja sen hajoamistuotteet, kuten AMPA, saattavat erityisesti kylmässä ilmanalassa sitoutua maaperään tai siirtyä ympäristöön. Aiemmat tutkimukset on tehty lämpimässä ilmastossa ja tietyillä maalajeilla. Ongelma on myös, että fosfori kilpailee glyfosaatin kanssa samoista maaperän sitoutumispaikoista, ja seurauksena on fosforipäästöjen lisääntyminen.[1]
Eniten altistuva ryhmä on glyfosaattia käyttävät maanviljelijät. Uudehkon tutkimuksen mukaan Suomessa ja muissa Pohjoismaissa maanviljelijöiden syöpäsairastavuus on kuitenkin keskimääräistä pienempi.[12]
Vuonna 2014 julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että glyfosaatti vaikuttaa mehiläisten terveyteen haitallisesti.[13][14]
Toisaalta glyfosaatin kanssa käytettävät apuaineet voivat olla, kuten polyetoksyloitu talialkyyliamiini eli POEA on, itse tehoainetta myrkyllisempiä.[15]
Glyfosaatti on satoja kertoja vähemmän myrkyllinen kuin sen korvaama atrasiini.[16]

Vaikutus eläimiin

Tuonna 2000 tehdyssä 58 tutkimuksen katsauksessa todettiin: "Roundupin käytöstä minimaalinen lyhyt- ja pitkäaikainen riski ei-kohde-eliöille.".[17]

Miksi glyfosaattia vastustetaan?

THL:n emeritusprofessori Jouko Tuomiston mukaan glyfosaattia ei vastustetakaan terveyssyistä van siksi, että se lisää glyfosaatinkestävien gm-kasvien houkuttelevuutta. Monsantolla oli 1900-luvulla glyfosaatin patentti. Miljoona EU-kansalaista on vaatinut glyfosaatin kieltämistä kesäkuuhun 2017 mennessä.[6]

Lähteet

• Glyfosaatin kansainvälinen kemikaalikortti
• Parlamentin jäsenten esittämät kysymykset
• Glyphosate Formulations Induce Apoptosis and Necrosis in Human Umbilical, Embryonic, and Placental Cells
  

Viitteet

1. 
   

• Kari Saikkonen ja Irma Saloniemi: Glyfosaatin riskit ja vaihtoehdot on selvitettävä. Helsingin Sanomat, 22.6.2015, s. A 5. Artikkelin verkkoversio Viitattu 22.6.2015.

• Todd A. Gaines ym.: Gene amplification confers glyphosate resistance in Amaranthus palmeri. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 14.12.2009. National Academy of Sciences. Artikkelin verkkoversio Viitattu 9.3.2010. (englanniksi)

• Q&A on Glyphosate (pdf) 1.3.2015. IARC. Viitattu 25.5.2016.

• IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 112 (2015) 2015. IARC. Viitattu 25.5.2016.

• Joint FAO/WHO meeting on pesticide residues residues, Summary report (pdf) 16.5.2016. WHO. Viitattu 16.3.2016.

• Suomen suosituin rikkamyrkky glyfosaatti yritetään kieltää – tutkimukset eivät anna aihetta syöpähuoleen Helsingin Sanomat. 4.7.2017.

• Glyfosaatin käyttö kasvinsuojelussa puhuttaa 21.5.2015. TUKES. Viitattu 25.5.2016.

• Glyphosate: EFSA updates toxicological profile 12.11.2015. EFSA. Viitattu 25.5.2016.

• Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment of the active substance glyphosate, EFSA Journal 2015; 13(11): 4302 12.11.2015. IARC. Viitattu 25.5.2016.

• Jouko Tuomisto: Kiistelty glyfosaatti. Skeptikko, {{{Vuosi}}}, 2016. vsk, nro 3, s. 8-12. Skepsis ry. Artikkelin verkkoversio Viitattu 16.3.2017.

• Glyphosate not classified as a carcinogen by ECHA 15.03.2017. ECHA. Viitattu 16.3.2017.

• http://astra.cancer.fi/NOCCA/ (NOCCA study, 2010) Nordic Occupational Cancer Study

• Mehiläisten joukkotuho: Ihminen varmuudella syyllinen, todiste myös glyfosaatista Viitattu 10.7.2015.

• Effects of field-realistic doses of glyphosate on honeybee appetitive behaviour. Viitattu 10.7.2015.

• Yleisen rikkakasvimyrkyn käyttöä rajoitettu – Syöpävaarallisuudesta kiistellään Yle Uutiset. Viitattu 15.3.2016.

• “OMG GMO” SMDH, The New Yorker, SEPTEMBER 24, 2013.

17. "Ecotoxicological risk assessment for Roundup® herbicide" (2000). Reviews of Environmental Contamination and Toxicology 167: 35–120. doi:10.1007/978-1-4612-1156-3_2.
    

1. Aiheesta muualla

• Fate of the organophosphate herbicide glyphosate in arable soils and its relationship to soil phosphorus status (Glyfosaatin käyttäytyminen peltomaassa ja pellon fosforitason vaikutus siihen) -väitös 2009 Kuopion yliopistossa
  

Luokat:

• Kasvintorjunta-aineet
• Ympäristötoksikologia
  

Muokkaa linkkejä

• Sivua on viimeksi muutettu 5. heinäkuuta 2017 kello 23.56.
• Teksti on saatavilla Creative Commons Attribution/Share-Alike -lisenssillä; lisäehtoja voi sisältyä. Katso käyttöehdot.
  Wikipedia® on Wikimedia Foundationin rekisteröimä tavaramerkki.
  Ongelma artikkelissa?
  
  SITAATTI LOPPUU TÄHÄN....
  
  OMIA KOMMENTEJANI 7.7. Katson  hajomaiskarttoja 
  
  Engl Wiki antaa hajoamiseen kaavoja. A ja B tiet.
  
  A tiessä  on  Aminofosfonia ja dialedehydiä ( glyokxaalia)
  
  Aminofosfonista irtoaa epäorgaanista  fosfaattia Pi  ja  karb-aminia. CH3NH2,  aminometyyli)
  
  Karbamini voi hajota ammoniumjoniksi ja hiilestä kai voi tulla oksidaatiotuotetta  CO2
  
  B-tiessä näkyy epäorgaanisen fosfaatin ohella sarkosiinia (metyyliglysiiniä) , joka on kehometabolian molekyyli ja siitä voi tulla glysiiniä. ( näitä  köytetään sinänsäkin lihasten rakennuskeen, body building)  . Vapaa epäorgaaninen fosfaatti on  myös  kehonrakennukseen esim karjalla.

https://en.wikipedia.org/wiki/Phosphonate

FOSFONAATEISTA enemmän tässä lähteessä.

N-Fosfono metyl-glysiinistä   tulee aminofosfonoa   ja dialdehydiä.

A-tietä.   Dialdehydillä   on oma nimensäkin glyoxal. Nimittän se on kuin oxaalihapon  dialdehydi  , mutta sen verran erikoinen, että sai oman nimen. Sitä käytetään lähtöaineena teollisuudessa synteeseihin. Ja sitä on ilmakehässäkin vähän. Joten arvattavasti sillä on ”aggressiivisuutta tehdä jotain”. Tässä kartassa se on saatu kiltisti telemään ainakin hiilidioksidia samanaikaisesti kun karboamino antaa ammoniumia NH4+.

 Ammoniumjoni erittyy munuaisista.

https://en.wikipedia.org/wiki/Glyoxal

Glyoksaalin ominaisuuksita on englantilaisessa tekstissä tarkempiakin käsityksiä. Voi vain sanoa että luulisi kasvienkin muuttavan genomiaan vähitellen, jos aina vain on herbisidejä tarjolla.

B-tie antaa epäorgaanista fosfaattia  je kehon aineesvaihdunnan molekyyliä sarkosiinia josta voi tulla metyyliryhmän poistuttua ( formyl ryhmänä) glysiiniä. Formylryhmiä siirtelee folaattiaineenvaihdunnan koentsyymnit ja entsyymit. Tämä on anabolisia tuotteita antava tie.

Mitä mieltä olen tästä molekyylistä?
Se vaikutaa lisäävän epäorgaanista fosfaattia, jonka tasapino ainakin ihmiskehossa on nykyisellään kasvavasti menossa  epätasapainoon.   Molekyyliä ei pitaisi  ainakaan joutua ihmiskehoon. Muta toisaalta on suurempiakin epäorgaanisen fosfaatin lähteitä jotka  tekevät kehofosfaattitasapainon epäsuotuisaksi, esim  opainoepästabiiliutta suosivaksi. Mutta tätä  tasapainoa ei ole tunnistettu  siinä määrin että se olisi mitenkään yleistietoa. Fosfaatin säätyminen kehossa on jatkuvasti  tieteessä tutkittu asia.
Orgaanisista fosfaateista on paljon pahaa haittaa ja maailman orgaanisista fosfaateista  tämä glyfosfaatti ei ole pahimmasta päästä.

Kehon oma orgaaninen fosfaatti on inositolifosfaattien kirjo. On  tietysti selvää, että epäorgaanisten fosfaattien suuri tarjonta  aiheuttaa vuorovaikutusta insotiolifosfaatien aineenavihduntaan ja sen enstyymisettiin.  Alue on vaikea  teknisesti tutkia ja mahdollsiuudet ovat vasta viime vuosikymmeninä lisääntyneet-  kyse on kehosähkön -"soluelektroniikan"-  alueesta-  niitä ilmiöitä on vaikea tutkia-  Vrt.  ".pitää salamaa kädessä ja kuvailla sen ominaisuuksia ja käyttäytymistä "
On helpompi esim katsoa mitä salama on jossain tehnyt ja kirjoitaa  historiaa ja prognoosia.