J Nutr Health Aging. 2016;20(5):509-13. doi: 10.1007/s12603-015-0601-1.
A High-sugar High-fat Diet Induced Metabolic Syndrome Shows some Symptoms of Alzheimer's Disease in Rats.
Abstract
OBJECTIVES:
Cases of sporadic Alzheimer's disease (SAD) are the predominant form of the age-related dementia. New evidence suggests that metabolic syndrome (MS), a metabolic disorder, is an initiating factor of some SAD cases. A high-sugar high-fat diet could cause MS, we aimed to investigate whether it could directly lead to SAD.MEASUREMENTS:
The characteristic molecules of AD (hippocampus Aβ and Tau) were tested by using ELISA and western blotting to confirm the happening hallmarks of AD in brain. MS and inflammation related biochemical indicators were measured using immunological method. Proteins associated with the insulin resistance signal pathway (JNK, PI-3K, AKT, GSK-3β, GLUT3) were evaluated using western blotting method. The levels of reactive oxygen species (ROS) were measured by immunofluorescence method.RESULTS:
Expressions of hippocampus Aβ, phosphorylation-Tau (p-Tau), inflammatory factors and p-JNK, Gsk-3βwere higher in the model rats than those in the control rats and expressions of p-PI3K, p-AKT and GLUT3 were reversed.CONCLUSIONS:
The MS model animals, which can induce the characteristics symptoms of AD, and therefore it may be preliminarily considered that the AD pertains to the MS-related diseases.- PMID:
- 27102788
- [PubMed - in process]
- Tässä insuliiniresistenssissä näen mahdollisen kohdan, jossa E-vitamiinin aineenvaihdunnallinen kit omaa paikkansa normalisoimassa insuliiniresitenssiä. - vaikuttaa siltä ettäsiiehn kuuluu tasapainoisesti kolesterolilinjan molekyylit - siis kehon isoprenoidist omat rakenteet ja ainakin A-vitamiini ja E vitamiini ravintoperäisinä, koska ne tekevät interferenssiä fosfaatin käyttöön ( ja on- off järejstelmään)
- Sen takia verensokerin normalisoimisen ohella, dieetin tasaapinottamisen ohella ( fytiinin osa korostetuksi) verernlipidien tasaapinottaminen on olennaista. mutta ratkaisu ei ole vain jokin alentava lääke ja endogeenit synteesitiet laajalti blokeeraava mekanismi ja epäselektiivisti kehosta rasvat poistava preparaatti. Pitäisi löytää sepsifisempia metodeja ja tietysti tarkentaa ravinto ja liikkuminen tarkemmin kontrolloidusti- esim kehon rasvojen sijainti ja vaste liikuntaan-ja mistä liikarasvoittuminen kiikastaa- koska on paljon niitä,jotka "eivät mielestään syö mitään# ja "sittenkin lihovat" ja niitäm jotka noudttavat ohjeen toisensa jälkeen ja eivät saa veriarvoja normalisoitumaan tai kehoaan vaikuttamaan rterveeltä. Mutta onhan tähänsiten tuleville sukupolville sadat vuodet jatkoteesien tekemiseen aikaa. kehonpaino sinänsä ei heijasta liikarasvoittumista. Liikarasvainenvoinolla sitenkin, että ihan kelluu vedessä ja paino on poissa lihaksista ja luusta. Impedanssimenetelmällä voi selvittää tämän hämäävän "liikalihavuuden" AD potilailla sataa hyväkuntoisuus olla sokeria ja rasvaa ja proteiinit puuttuvat, muta asia ei näy.
In a recent paper in Cell
143, 897-910 2010, Chakraborty
et. al. report a new player in the insulin story. This is reviewed in the
same issue of Cell by Brendan D. Manning Cell 143 861-862 2010 (DOI 10.1016/j.cell.2010.11.040).
They have discovered an insulin receptor product which has not been reported
earlier. Activation of the insulin receptor stimulates both
phosphorylation of IRS1 and activation of inositol hexakisphosphate (IP6) kinase
(IP6K1). The latter yields 5-diphospho-inositolpentakisphosphate (5-PP-IP5
or IP7). IP7 binds to Akt, inactivating it and preventing its function as a substrate for mTORC2* and PDK1
phosphorylation. That is, insulin produces signal substances that both
activate and deactivate Akt. The "on" signal is the PIP2-PIP3 sequence.
The "off" signal is the IP6-IP7 sequence. The balance between these may dominate
insulin regulation of metabolism. Perhaps even more important is the
possibility that the key to understanding "insulin resistance" may lie in the
balance between these. 
